Diskussion
Detta fall representerar en klassisk utvecklingspsykopatologi och mycket typiska psykofarmakologiska utmaningar för barn- och ungdomspsykiatrin. Barn med ADHD har en mängd andra symtom som måste behandlas utöver ouppmärksamhet, hyperaktivitet och impulsivitet. Förutom störande beteende verkade D. kämpa med ångest och emotionell dysreglering som kännetecknas av låg frustrationstolerans, humörutbrott och humörlabilitet (Biederman et al. 2012).
Deficient emotionell självreglering (DESR) vid ADHD är ett relativt nyutforskat fenomen. Även om det har beskrivits länge (Biederman et al. 2012; Wender 1995; Barkley 1997; Nigg och Casey 2005) har det först nyligen studerats systematiskt. DESR har beskrivits som 1) brister i självreglering av den fysiologiska upphetsning som orsakas av starka känslor, 2) svårigheter att hämma olämpligt beteende som svar på antingen positiva eller negativa känslor, 3) problem med att återfokusera uppmärksamheten från starka känslor och 4) desorganisering av koordinerat beteende som svar på emotionell aktivering. (Spencer et al. 2011). En operativ definition som rapporterades av en forskningsgrupp var en sammanlagd cut-off score på >180 men <210 på skalorna Anxiety/Depression, Aggression och Attention Scales of the CBCL (CBCL-DESR). I en nyligen genomförd studie av 197 barn med och 224 barn utan ADHD hade 44 % av ADHD-barnen en positiv CBCL-DESR-profil, jämfört med 2 % av kontrollerna (p<0,001). CBCL-DESR-profilen visade sig vara förknippad med högre grad av störande beteendestörningar och ångest samt större försämringar i känslomässiga och sociala funktioner (Spencer et al. 2011).
En nyligen genomförd studie av emotionell labilitet (EL) hos 1186 barn i åldern 6-18 år med ADHD av kombinerad typ och deras 1827 syskon visade att allvarlig emotionell labilitet var förknippad med allvarligare ADHD-kärnsymtom, främst hyperaktiv-impulsiv, och fler komorbida oppositionella, affektiva och substansanvändningsstörningar (Sobanski et al. 2010). EL beskrevs som ett frekvent problem och förknippades med större svårighetsgrad och mer komorbid psykopatologi.
D. verkade ha en profil av DESR. Lite psykofarmakologisk forskning har utförts för att behandla denna aspekt av ADHD. DESR-symtom reagerar ofta varierande på stimulantia beroende på det enskilda barnet. Andra interventioner och mediciner kan behövas för att rikta in sig på symtom på känslomässig dysreglering. Det är intressant att D:s hyperaktivitet och ouppmärksamhet förbättrades på långtidsverkande metylfenidat, men att han upplevde rebound senare på dagen. Återhämtningen kan ha överlappat med eller förvärrats av hans ångest och impulsivitet, som inte åtgärdades av enbart stimulantia. Tillägg av guanfacin i relativt låga doser på kvällen verkade vara till hjälp för flera av hans DESR-symtom, inklusive impulsivitet, ångest och initial sömnlöshet.
Nyligen genomförda neurobiologiska studier har underlättat vår förståelse av de biologiska underliggande orsakerna till ADHD (Arnsten 2009). I allt högre grad har betydelsen av den prefrontala cortex (PFC) vid ADHD beskrivits. PFC är avgörande för reglering av uppmärksamhetsfunktioner samt reglering av känslor och beteende; dessa reglerande funktioner beskrivs ofta som exekutiva funktioner. Djurstudier ger data som tyder på att katekolaminverkan i PFC har betydelse för ADHD (Arnsten 2009). Läkemedel som ökar alfa-2-receptorstimuleringen förbättrar PFC-funktionen; medan metylfenidat ökar endogent noradrenalin och dopamin och indirekt förbättrar PFC-funktionen genom alfa-2A- och D1-receptorernas verkan, verkar guanfacin direkt på postsynaptiska alfa-2A-receptorer i PFC. (Arnsten 2009).
Guanfacin har visat sig vara effektivt vid behandling av centrala ADHD-symtom (Biederman et al. 2008) och guanfacin med förlängd frisättning (Intuniv) har nyligen godkänts av FDA för behandling av ADHD hos barn och ungdomar (FDA 2009). Det har också visat sig vara fördelaktigt för ångest hos barn och ungdomar med traumatiska stressrelaterade symtom (Connor et al. 2013). Guanfacin kan åtgärda bristande känslomässig självreglering genom att förbättra uppmärksamhets- och kognitiva kontroller; detta kan ha varit den mekanism genom vilken tillägget av guanfacin var till hjälp för D.
En annan viktig fråga i detta fall är svårigheten med att följa behandlingen, vilket är ett vanligt problem vid behandling av ungdomar med ADHD. I en nyligen genomförd systematisk litteraturöversikt om avbrytande av ADHD-medicinering rapporterades att följsamheten i allmänhet var dålig bland patienter med ADHD. Långverkande formuleringar och amfetamin var förknippade med längre behandlingstid än kortverkande formuleringar och metylfenidat (Gajra et al. 2014). Även om biverkningar rapporterades vara den vanligaste orsaken till avbrott i alla studier, var i de ursprungliga forskningsstudierna bristande symtomkontroll och doseringsbesvär de vanligaste orsakerna. Därför är det inte förvånande att det var först när D:s mamma hittade ett långverkande och bekvämt doseringsschema som resulterade i optimal följsamhet.