En översikt över DCS: Upton och McComas teori

I artiklar i slutet av 1950-talet och början av 1960-talet föreslog Russell ] att ”förändringar i nervernas interstitiella vävnad … kan spridas fritt från en del till en annan, med resultatet att patologiska förändringar i nervrötterna till exempel kan påverka sårbarheten hos nerverna vid handleden”. . Upton och McComas myntade termen ”double crush syndrome” och skrev: ”…vår hypotes är att den neurala funktionen är nedsatt på grund av att enskilda axoner, efter att ha komprimerats i en region, blir särskilt känsliga för skador på en annan plats”. De utvecklade sin teori efter att ha studerat 115 patienter som (genom elektrofysiologisk undersökning) hade konstaterats ha en entrapment neuropati vid antingen armbågen eller karpaltunneln. Åttioen av dessa patienter hade också cervikal spondylos, klagomål på smärta och stelhet i nacken, anamnes på en nackskada, symtom på dermatomala sensoriska avvikelser eller elektromyografiska tecken på denervering som uppenbarligen var relaterade till cervikala nervrötter. I de flesta av dessa fall fanns det dock inga bevis för att den cervikala patologin (t.ex. spondylos, stelhet, skadeanamnes) faktiskt påverkade nervrötterna. Upton och McComas antydde att det kunde finnas ett samband mellan symtomen i handleden och nacken, men påvisade det inte.

Vad är det som är fel med Double Crush-hypotesen?

Upton och McComas baserade sin hypotes på en störning av det axoplasmatiska flödet (mer känt som axonal transport), den mekanism genom vilken trofiska substanser som tillverkas i en neuronal cellkropp (t.ex, proteiner, lipider, neurotransmittorer) transporteras bort längs neuronens perifera processer (anterograd transport) och produkter från lysosomal nedbrytning transporteras tillbaka till cellkroppen (retrograd transport) . Om ett axon komprimeras tillräckligt mycket eller skärs av, lossnar det från sin näringskälla och dess distala del genomgår degeneration . För att ta upp en punkt som kan ge upphov till förvirring, är den perifera processen i en sensorisk neuron i själva verket en långsträckt dendrit. Den kallas dock för axon i allmänt bruk och har egenskaper som liknar dem hos ett perifert axon, inklusive funktionerna för axonal transport.

Double crush syndrome skulle behöva involvera direkt axonal kontinuitet från de proximala till de distala lesionsplatserna . Till exempel skulle motoriska aspekter av karpaltunnelsyndromet (t.ex. muskelsvaghet) kunna komma i fråga, eftersom cellkroppar av spinala motorneuroner finns i ryggmärgens främre horn; proximal kompression av axoner i en främre (ventral) cervikal nervrot och av samma axoner i medianusnerven i karpaltunneln skulle utgöra två kompressionsställen längs samma nervprocesser (figur 1A). Även om hypotesen skulle kunna tillämpas på alla fall av dubbel kompression av samma axoner, har den mesta litteraturen implicerat nervrötter som platsen för proximal kompression.

Direkt axonal kontinuitet mellan ryggmärgsrötter och perifera lesioner förekommer dock inte med sensoriska neuroner. På varje ryggmärgsnivå finns cellkroppar för sensoriska neuroner i ganglier nära den distala (laterala) änden av deras bakre (dorsala) rot, utanför ryggraden. Cellkropparna ligger alltså mellan deras perifera processer (lateralt) och de flesta av deras bakre rötter (medialt) . Anterograd transport förflyttar material från cellkroppen (lateralt in i den perifera förgreningen och medialt in i nervroten). Dessa distala och proximala neuronala processer har separata uppsättningar mikrotubuli för separata axonala transportsystem (figur 1B). Wilbourn och Gilliatt samt Morgan och Wilbourn hävdade att kompression av den bakre nervroten inte skulle påverka den axonala transporten till periferin, och att det därför inte är lämpligt att använda DCS-hypotesen för att relatera sensoriska störningar vid CTS (t.ex, smärta, domningar, stickningar) till kompression av cervikala nervrötter – men det är så begreppet oftast har använts.

Axoplasmatiskt flöde var inte väl förstått vid den tidpunkt då Upton och McComas föreslog DCS, och ett misslyckande med just den förklaringen skulle inte nödvändigtvis ogiltigförklara hela begreppet, och det skulle inte heller utesluta inverkan av kompression på andra ställen än rötterna. Kanske är det betydelsefullt att aktionspotentialer som genereras vid distala sensoriska nervändar går förbi cellkroppen (till skillnad från axonal transport) när de överförs längs den perifera grenen till den centrala grenen . Andra möjliga förklaringar som Osterman diskuterar är följande: avbrott i lymfatisk eller venös dränering vid den proximala platsen, vilket gör den distala nerven mer mottaglig för att fastna, eller proximalt endoneuralt ödem som påverkar den intraneurala kärlcirkulationen distalt . Jag överväger andra alternativ längre fram.

DCS: Grundläggande vetenskapliga experiment och slutsatser från andra granskare

Flera forskare har försökt att artificiellt framkalla dubbla krossningssyndrom hos djur. Även om det ligger utanför mitt område att diskutera dem alla, bör intresserade läsare söka efter recensioner av Wilbourn och Gilliatt och Swenson och ett bokkapitel av Cheng .

Det verkar logiskt att två kompressionsställen påverkar axonaltransport, impulsledningshastighet och aktionspotentialamplituden mer än en enskild lesion, och att större kompression skulle ha större effekt än små mängder. Försök med djur lämnar föga tvivel om att dessa antaganden är sanna .

Nemoto, et al. jämförde effekterna av två klämmor med effekterna av en klämma på ischiasnerver hos hundar. Även om en enda, mild kompression gav en partiell ledningsblockering och mild axonal degeneration, gav mild kompression på två ställen en fullständig ledningsblockering och allvarlig degeneration hos vissa djur. De fann också att återhämtningen var dålig om endast en av två klämmor avlägsnades, vilket stöder Upton och McComas farhågor om att frigörande av karpaltunneln kan misslyckas med att lindra patientens symtom när det finns andra kompressionsställen. Dellon och Mackinnon testade också effekterna av dubbel kompression genom att använda Silastic-band precis proximalt och precis distalt om ischiasnervernas bifurkation hos råttor. Bandens omkretsar justerades i mikroskop och gav ingen synlig nervkompression. Trots detta orsakade ett band på en enda plats en minskning av aktionspotentialamplituderna och ledningshastigheten, och en ytterligare plats orsakade en betydligt större minskning av båda. Dellon och Mackinnon gav inte exakta siffror, men att döma av de grafer som tillhandahölls var effekterna av två kompressionsställen tydligen mindre än dubbelt så stora som effekterna av ett ställe – ett resultat som inte skulle stödja den ursprungliga DCS-hypotesen.

Cheng konstaterade att ”djurstudier stöder på ett ganska övertygande sätt fenomenet ’dubbelkrossning'”. Å andra sidan kritiserade Swenson och Wilbourn och Gilliatt i sina granskningar experimentella utformningar och statistiska analyser av ovanstående och var fortfarande inte övertygade. Båda kommenterade att ett antal studier har dokumenterat att två eller fler skador har en större effekt än en, men att ingen forskning slutgiltigt hade visat något större än en additiv effekt – inte den förstorande effekt som hade teoretiserats.

Översikt över DCS-litteratur om mänskliga patienter

Ett antal kliniska studier av double crush-hypotesen har dokumenterat patienter med CTS som också hade problem med den cervikala ryggraden. Hurst et al. är en retrospektiv genomgång av medicinska journaler från 888 patienter (1 000 handleder) som genomgått karpaltunnelfrigöring mellan 1950 och 1979. De noterade att 11 % (95 patienter) hade cervikal artrit och 41 % av dessa hade bilateral CTS. Även om författarna antydde att deras resultat skulle kunna stödja teorin om dubbel krossning, kunde de inte påvisa någon faktisk kompression av cervikala nerver. Eason et al. granskade retrospektivt journaler från 34 patienter (47 handleder) som hade suboptimala resultat efter frigörande av karpaltunneln. Tjugofem av dessa (38 handleder, 81 %) hade ”symtom och/eller tecken på sjukdom i halsryggen”, inklusive nacksmärta, smärta i axlar, armar, armbågar eller underarmar, minskad rörelseförmåga i halsryggen, ensidig minskad bicepsreflex och tidigare nackskada eller operation. Sjutton patienter med nacksmärta hade onormala fynd på röntgenbilder, bland annat förträngning av det cervikala diskutrymmet och osteofyter, men elektrodiagnostiska fynd rapporterades endast för handleden. Därför är det fortfarande okänt om någon av patienterna faktiskt hade cervikal radikulopati. Baba et al. granskade journaler från 483 patienter som genomgått en dekompression av den cervikala navelsträngen och nervroten samt en dekompression av överarmens perifera nerv (177 vid karpaltunneln, 108 vid cubitaltunneln). Av dessa ansågs 65 med både cervikala och perifera tecken och symtom ha dubbla krosskador. Författarna erkände den potentiellt större diagnostiska utmaning som flera samtidiga lesioner innebär. De erkände också vikten av att bestämma vilket område som ska behandlas först, och noterade att botemedel riktade mot endast ett enda område kanske inte löser patientens besvär och att fördröjning kan leda till nervskador.

Alla dessa forskare hävdade fynd som stödjer hypotesen om dubbelkrossning, och de har citerats av andra forskare och kiropraktorer som bevis för syndromets giltighet. Men i varje fall, även om författarna dokumenterade patienter med både cervikala problem och CTS, visade de inte att de två var kliniskt knutna till varandra.

Carpaltunnelsyndrom har uppskattats drabba cirka 3-4 % av den allmänna befolkningen och det är vanligare bland kvinnor i åldrarna 40 år eller äldre. Incidensen av kliniskt erkänd cervikal radikulopati har inte studerats i stor omfattning men förekommer uppenbarligen hos mindre än en halv procent av 1 % av befolkningen, med en topp i åldersintervallet 50-54 år . Att en patient har båda tillstånden samtidigt, utan ett kliniskt samband, är säkert sällsynt. Golovchinsky undersökte sådana samtidiga förekomster med hjälp av en chi square-analys av 327 patienter och fann att de två tillstånden förekom tillsammans oftare än vad som skulle vara troligt enbart på grund av slumpen. Han drog slutsatsen att dubbelkrossningssyndromet existerar som en separat klinisk enhet . Han erkände dock också att ”de exakta neurofysiologiska och cellulära mekanismerna för detta fenomen … är inte klart fastställda eller allmänt accepterade”. Morgan och Wilbourn granskade nervledning och elektromyografiska fynd av 10 743 händer som hade diagnostiserats med CTS; endast 0,03 % (tre patienter) uppfyllde deras stränga anatomiska och patofysiologiska kriterier för DCS.

Richardson m.fl. analyserade fall av C6-, C7- och C8-halsradikulär radikulopati och ”utnyttjade” det faktum att medianusnervens sensoriska fibrer vanligen använder C6- och C7-rötterna och att de motoriska fibrerna främst använder C8 och T1. Forskarna antog att onormal sensorisk ledning av medianusnerven skulle hittas oftare hos patienter med C6- eller C7-radikulopati och att onormal motorisk ledning skulle upptäckas oftare vid C8-radikulopati. Deras resultat stödde dock inte deras hypoteser; även om ett relativt stort antal (22,1 %) patienter med cervikal radikulopati hade avvikelser i medianusnerven, korrelerade de cervikala nervnivåerna ofta inte med varandra som förväntat. Författarna drog slutsatsen att den nuvarande förståelsen av den perifera nervens anatomi och fysiologi inte stämde överens med teorin om dubbel krossning av CTS. Mer nyligen, med en liknande utgångspunkt, misslyckades Kwon et al. också med att hitta en signifikant korrelation.

I en annan nyligen genomförd studie, även om Flak et al. undersökte 30 patienter med både karpaltunnelsyndrom och cervikal radikulopati (med hjälp av röntgen, magnetresonanstomografi, elektroneurografi och somatosensoriska framkallade potentialer (SSEP), och hävdade att DCS existerar, lämnades jag kvar med fler frågor än svar. Exempelvis kan symtomen på CTS och cervikal radikulopati vara mycket lika, och författarna utvecklade inte i inklusionskriterierna hur de skiljdes åt. Förvirrande är också att inklusionen berodde på elektrodiagnostisk bekräftelse av CTS, men de beskrev avvikelser hos endast 22 patienter. De rapporterade en statistisk korrelation mellan medianusnerven och plexus brachialis, både för minskningar av ledningsamplitud och ökningar av ledningslatens, men rapporterade ingen korrelationskoefficient. De fann ”överensstämmelse” av lateralisering av intervertebral foramenförträngning och medianusnervens SSEP-avvikelse i ”71,4 %”. (21,4 patienter? 42,8 sidor?), men lämnade inga siffror för vänster, höger eller bilateral förekomst av båda tillstånden. De tillhandahöll inte heller resultaten av Wilcoxon-, Ancova-, Anova-, Chi Square- och multipla regressionsanalyser, som beskrivs tidigare under ”metoder”.

Kiropraktisk litteratur om DCS

Det finns relativt få peer-reviewed artiklar om kiropraktisk behandling av CTS (tabell 1), och endast Mariano et al. hävdade att en patient hade haft ett fall av DCS. Diagnosen cervikal radikulopati baserades på smärta i nacken och övre delen av ryggen, smärta som strålade ut i vänster arm, domningar och parestesier i vänster hand samt palpatorisk ömhet, muskelspasmer och hypomobilitet i facettlederna i den cervikala ryggraden . Övriga fynd var normala, med undantag för en lätt svaghet i den vänstra abductor pollicus brevis-muskeln. Röntgenbilder visade diskdegeneration och stenos i de intervertebrala foramina på nivåerna C4-7. Ytterligare diagnos av CTS baserades på elektromyografiska fynd. Patienten behandlades med spinal manipulation, terapeutiskt ultraljud, elektrisk nervstimulering och en hemtraktionsenhet, allt riktat mot nacken och övre delen av ryggen. CTS behandlades med en handledsskena.

Mariano-rapporten lämnar vissa tvivel om huruvida patienten faktiskt hade CTS. Phalen- och Tinel-testerna var negativa, även om dessa manövrer (särskilt Tinel-testet ) har en betydande falskt negativ frekvens. För det andra ställdes diagnosen CTS på grundval av EMG-fynd, medan sensorisk och motorisk ledningshastighet är de vanligaste elektrodiagnostiska åtgärderna för CTS; Mariano et al. rapporterade inte om nervledningshastigheten utvärderades. Om vi tar hänsyn till Wilbourns och Giliatts och Morgans och Wilbourns tvivel kan vi troligen acceptera detta som ett fall av DCS endast om (1) vi antar att Marianos patients symtom hade sitt ursprung vid halsryggen (inte handleden) och (2) vi accepterar att den här patienten hade en form av CTS som endast involverade motoriska fibrer (vilket manifesterades av abductor pollicus-svaghet och EMG-fynd). En annan möjlighet är att Marianos fall faktiskt var enbart cervikal radikulopati.

Alternativ till Uptons och McComas modell

En del har föreslagit att karpaltunnelsyndromet är ett problem i överkroppen snarare än i handleden i sig. Enligt Donaldson et al. , ”Förklaringar till CTS har ofta fokuserat snävt på patofysiologin nervstörning i extremiteten utan … en bredare integrering av fysiologiska system i etiologin och underhållet av CTS”. Även om ingen enskild teori har trängt undan Upton och McComas modell är alternativ värda att utforska.

Murray-Leslie och Wright fann större grader av intervertebral diskförträngning och lateral epikondylit i en grupp CTS-patienter än i en kontrollgrupp. De spekulerade i att det kunde finnas bindvävsförändringar som möjliggjorde mjukdelsdegeneration på dessa ställen. Osterman tolkade denna gissning som ”ett möjligt underliggande generaliserat tillstånd av bindväv”. På samma sätt föreslog Shimpo att det kliniska samband som Upton och McComas observerade orsakades av samexistensen av artros som påverkade halsryggen och lemmarnas leder, med oberoende nervskador på varje nivå.

Andra har föreslagit att kompression av medianusnerven i karpaltunneln helt enkelt är det tydligaste patologiska draget av ett problem på flera ställen som är ett resultat av mekaniskt påfrestande kroppshållningar och fysiska aktiviteter. Richardson et al. föreslog att ”svaghet och smärta i de övre extremiteterna hos patienter med kan orsaka förändringar i biomekanik och användningsmönster som leder till ökat ödem i de övre extremiteterna med ett ökat tryck i karpaltunneln som följd”. Bednarik et al. föreslog att antingen (1) gemensamma extrinsiska faktorer som innefattar mekanisk belastning av både halsryggraden och de övre extremiteterna samtidigt kan leda till accelererad spondylos och entrapment syndrom, eller att (2) svaghet eller dålig koordination som orsakas av cervikal myelopati kan leda till kompensatorisk överanvändning av handen. Leahy tvivlade på själva karpaltunnelns roll och angav ett antal ställen där nerver kan fastna i axeln, armen och underarmen. Han fokuserade främst på platser där man vet att nerverna passerar under eller genom musklerna, eftersom faktorer som muskelspasmer, sammanväxningar eller ödem kan orsaka nervkompression på sådana platser .

Ovanstående idéer representeras, eller åtminstone antyds, av den mer utarbetade modell som erbjuds av Novak och Mackinnon , som sammanfattas på följande sätt:

1. Vissa hållningar eller positioner kommer att öka spänningen eller öka trycket på platser där nerver är instängda. Att sätta en nerv under spänning – t.ex. medianusnerven vid handledssträckning och plexus brachialis vid armhöjning – kan äventyra nervens blodtillförsel. Tryck på en nerv vid en fångstplats kan orsaka ökat neural ödem, inflammation, fibros och minskad neural rörlighet.

2. Om en hållning placerar en muskel i ett förkortat läge kommer den med tiden att genomgå en adaptiv förkortning. Vid sträckning kan den förkortade muskeln ge upphov till lokalt obehag, och om muskeln korsar en nerv kan nerven sekundärt komprimeras.

3. Onormala kroppsställningar kommer att leda till att vissa muskler förlängs eller förkortas (i motsats till optimal muskuloskeletal inriktning). Musklerna kommer att genomgå anatomiska, biomekaniska och fysiologiska förändringar, vilket resulterar i muskelsvaghet. Med svaghet i vissa muskler kommer andra att rekryteras för att kompensera, och cykeln av muskelobalans fortsätter.

Donaldson et al. och Skubick et al. föreslog en mekanism genom vilken asymmetrisk funktion av nackmusklerna skulle kunna orsaka karpaltunnelsyndrom: överdrivet afferent inflöde från en skadad eller dysfunktionell nackmuskel blockerar normal hämning på gamma-motoneuronnivå, vilket leder till olämplig samaktivering med andra muskler (underarmens böjmuskulatur, i fallet med CTS) under rörelse. Donaldson rapporterade att han hade observerat onormal EMG-aktivitet i underarmens böj- och sträckmuskler samtidigt med huvudrotation hos CTS-patienter. Underarmens böjningssener, som passerar genom karpaltunneln, dras över det tvärgående karpala ligamentet i flexion och de främre ytorna på karpalbenen i extension, ungefär som en rem över en remskiva. Överdriven muskelaktivitet i underarmen ökar belastningen på senorna och därmed den mekaniska påfrestningen, vilket kan leda till tenosynovit. Även om detta förslag kan vara originellt har tenosynovit ofta nämnts som en del av CTS-patologin . Man tror att en utvidgning av senhinnorna ökar volymen av innehållet i karpaltunneln, vilket ökar det inre trycket och leder till nervkompression.

I en fallserie med 18 CTS-patienter och med hjälp av yt-EMG fann Skubick et al. asymmetrisk aktivitet i musklerna sternocleidomastoideus, cervikala paraspinalmuskulaturen, underarmens böjmuskulatur och underarmens sträckmuskulatur. Specifik neuromuskulär omskolning – enkla nackövningar – resulterade i förbättrad sternocleidomastoid symmetri, minskad aktivitet hos underarmens böjare och förbättring av nervledningsmåtten för varje patient. I slutet av behandlingen rapporterade 10 patienter att de var symtomfria.

Av patienter med diabetes och CTS har vissa föreslagit att diabetes skulle kunna betraktas som den första ”krossen” . Motiveringen verkar vara ett uttalande av Upton och McComas att ”Denna hypotes utesluter inte utvecklingen av entrapment syndrom hos patienter med en generaliserad subklinisk neuropati”. Det verkar som om den axonala transporten förändras vid diabetes . En större förekomst än förväntat av CTS har dokumenterats hos patienter med diabetes, fetma och kronisk njursjukdom. Upton och McComas erkände dock att de flesta patienter med multipel entrapment neuropati inte hade några tecken på dessa eller andra kliniska faktorer. Nathan et al. har gått vidare med detta koncept och funnit att det bland arbetstagare med CTS förekom 19 % mer tobaksanvändning under hela livet, 75 % mer alkoholmissbruk och 5 % mer koffeinanvändning. Alla läkare som vårdar patienter med karpaltunnelsyndrom bör vara medvetna om dessa faktorer. När det gäller DCS verkar det dock lite som att ”jämföra äpplen med päron” och en liberal tolkning av det ursprungliga konceptet.

Kiropraktiska överväganden

Alla kiropraktiker som vill använda hypotesen om dubbelkrossning som rättfärdigande för en cervikal justeringsmetod vid CTS bör vara medvetna om att hypotesen är kontroversiell. Även om det finns specifika diagnostiska kriterier för karpaltunnelsyndrom har verkligheten för double crush-syndromet inte fastställts. Även om DCS är ett relativt obskyrt ämne inom hälsovårdens spektrum är det ett viktigt område för kiropraktik och ett område där utövare bör vara försiktiga i både behandlingsval och offentliga uttalanden.

För att betrakta cervikal justering som ett realistiskt alternativ för CTS-patienter måste vi fråga oss: ”Hur fungerar det?”. Varken den ursprungliga DCS-hypotesen eller andra föreslagna modeller stöder direkt den roll som spinal manipulation spelar, även om Novak och Mackinnons eller Donaldson et al. och Skubick et al. hypoteser kan vara bra utgångspunkter för utveckling av en ny modell. Det scenario som beskrivs av Novak och Mackinnon stämmer väl överens med de kinetiska kedjeinteraktioner som många kiropraktorer har använt för att förklara sambanden mellan avlägsna regioner i ryggraden eller mellan ryggrads- och extremitetsskador. Det möjliggör också en motivering för användningen av manipulation av ryggrad och extremiteter, myofascial terapi, terapeutiska övningar och andra behandlingar.

Professionella och personliga erfarenheter har fått mig att dra slutsatsen att kiropraktorernas anekdoter troligen återspeglar verkligheten: en viss procentandel av patienterna med karpaltunnelsyndrom förbättras troligen med manipulation av halsryggen. Tyvärr har den begränsade forskningen om kiropraktik och CTS inte gett oss tillräckliga bevis för att göra detta påstående mer formellt. Kanske borde intresserade utövare börja med att dokumentera effektivitet, framgångs- och misslyckandefrekvens eller kostnader för kiropraktisk behandling av CTS. När effektiviteten har fastställts vetenskapligt skulle det vara lämpligt att förklara hur cervikal justering leder till lindring av perifer dysfunktion. Medlemmar av vårt yrke har i allmänhet anklagats för att göra ogrundade påståenden om behandlingseffektivitet – hittills tycks kiropraktisk tro på hypotesen om dubbelkrossning vara ett exempel på detta.