Synonym: fetal growth restriction

Definition

Intrauterin tillväxtbegränsning (IUGR) är ett tillstånd där barnets tillväxt saktar ner eller upphör när det befinner sig i livmodern.

Det är en del av en större grupp – små för gestationsålder (SGA) foster – som omfattar foster som inte har lyckats uppnå sin tillväxtpotential och foster som är konstitutionellt små.

Tecknen IUGR och SGA används ofta synonymt. Det finns dock en skillnad i betydelse:

• SGA-definitionen baseras på tvärsnittsutvärdering (antingen prenatalt eller postnatalt) och denna term har använts för de nyfödda vars födelsevikt är mindre än den 10:e percentilen för den aktuella gestationsåldern eller två standardavvikelser under befolkningsnormerna på tillväxtdiagrammen. Definitionen tar endast hänsyn till födelsevikten utan att ta hänsyn till tillväxten inutero och fysiska egenskaper vid födseln.
• IUGR är en klinisk definition och gäller för nyfödda som föds med kliniska kännetecken av undernäring och tillväxtbegränsning inutero, oavsett födelsevikts-percentil.

Ett barn är kanske inte SGA, men kan ändå anses ha IUGR om det har kännetecken av tillväxtbegränsning inutero och undernäring vid födseln. Därför kommer nyfödda med en födelsevikt som är lägre än den 10:e percentilen att vara SGA men inte IUGR om det inte finns några tecken på undernäring. Ett nyfött barn med en födelsevikt som är högre än den tionde percentilen kommer att vara IUGR trots att det inte är SGA, om det finns tecken på undernäring vid födseln.

Omkring 50-70 % av fostren med en födelsevikt som är lägre än den tionde percentilen för gestationsåldern är konstitutionellt små. Ju lägre centilen för att definiera SGA, desto större är sannolikheten för IUGR.

Etiologi

IUGR är ett vanligt resultat av maternella, placentala, fetala eller genetiska faktorer. Olika maternella faktorer såsom moderns ålder, intervallet mellan graviditeterna (mindre än 6 månader eller 120 månader eller mer), moderns hälsa, beteendevanor och infektion hos modern påverkar fostrets tillväxt och är ansvariga för att orsaka IUGR.

En obalans mellan placentans tillförsel av näringsämnen och fostrets behov leder också till IUGR. Fostermissbildningar, medfödda fel i ämnesomsättningen och kromosomavvikelser är ansvariga för IUGR i ett fåtal fall.

Förekomsten av IUGR är sex gånger högre i underutvecklade länder eller utvecklingsländer jämfört med den i utvecklade länder.

• Maternala faktorer:
• Maternal ålder (mindre än 16 år eller mer än 35 år).
• Låg socioekonomisk status.
• Paritet (ingen eller mer än fem förlossningar).
• Intergraviditetsintervall mindre än 6 månader eller ett intervall på 120 månader eller mer).
• Förre förlossning av ett SGA-nyfödd barn.
• Maternellt missbruk av substanser (rökning, alkohol, illegala droger som marijuana eller kokain).
• Maternell medicinering (t.ex. warfarin, steroider, antikonvulsiva medel, antineoplastiska medel, antimetaboliter och folsyraantagonister).
• Maternell BMI före graviditeten mindre än 20, vikt mindre än 45 kg eller mer än 75 kg.
• Assisterade reproduktionstekniker.
• Graviditet: måttligt till tungt fysiskt arbete, allvarlig svält hos modern, dålig viktökning, hög höjd och hypoxi hos modern, dålig medicinsk vård.
• Maternella medicinska sjukdomar – t.ex. astma, cyanotisk medfödd hjärtsjukdom, hypertensiva sjukdomar, preeklampsi, diabetes i samband med vaskulopati, kronisk njursjukdom, systemisk lupus erythematosus, antifosfolipidsyndrom, sicklecellsjukdom; förvärvad trombofili – t.ex. antikroppar mot kardiolipin och lupus antikoagulantium.
• Maternella infektioner och parasitangrepp: TORCH-syndrom (= toxoplasmos, annat, röda hund, cytomegalovirus, herpes simplex), malaria, tuberkulos, urinvägsinfektioner och bakteriell vaginos).
• Fetalfaktorer:
• Kromosomavvikelser – t.ex. trisomi 13, 18 eller 21, autosomala deletioner, triplodi, ringkromosomer och uniparental disomi.
• Genetiska syndrom – t.ex. Russell-Silvers syndrom, Rubinstein-Taybis syndrom, Dubowitz syndrom, Seckels syndrom, Fanconis syndrom.
• Större medfödda anomalier – t.ex. trakeo-ösofageal fistel, medfödd hjärtsjukdom, medfött diafragmabråck, bukväggsdefekter (omfalocele eller gastroschisis), neuralrörsdefekt (t.ex. anencefali), anorektala missbildningar.
• Multipel graviditet.
• Kongenitala infektioner (TORCH-syndromet, malaria, kongenital hiv-infektion, syfilis).
• Metaboliska störningar – t.ex. medfödd lipodystrofi, galaktosemi, generaliserad gangliosidos typ I, hypofosfatasi, fetal fenylketonuri.
• Placentafaktorer – t.ex. placentadysfunktion (inklusive preeklampsi), placentaabbrott.
• Geniska faktorer: placentagener, maternella gener, fetala gener.

Klassificering

Det finns huvudsakligen tre typer av IUGR: asymmetrisk IUGR (undernärda barn), symmetrisk IUGR (hypoplastisk SGA) och blandad IUGR.

Symmetrisk IUGR

• Börja för IUGR tidigare under graviditeten.
• Antenatalskanning: huvudomfång, bukomfång, biparietaldiameter och fosterlängd är alla proportionellt reducerade.
• Postnatal vikt, längd och huvudomfång är alla reducerade.
• Företecken på undernäring är mindre uttalade men prognosen är relativt dålig.

Asymmetrisk IUGR

• Börda för IUGR senare under graviditeten.
• Antenatalskanning: bukomfånget minskat; biparietaldiameter, huvudomfånget och lårbenslängd är alla normala.
• Postnatal: viktreduktion; längd och huvudomkrets normala (hjärnsparsam tillväxt).
• Funktioner av undernäring mer uttalade men prognosen relativt god.

Mixed IUGR

• Resulterar när tidig IUGR påverkas ytterligare av placentaorsaker i sen graviditet.
• Affekterade nyfödda har kliniska drag av både symmetrisk och asymmetrisk IUGR vid födseln.

Diagnostisering av ett foster som är litet i förhållande till gestationsåldern och fetal tillväxthämning

• Fetalt bukomfång (AC) eller uppskattad fostervikt (EFW) <10:e centilen kan användas för att diagnosticera ett SGA-foster. Användning av en anpassad referens för fostervikt kan förbättra förutsägelsen av ett SGA-nonat och det perinatala utfallet.
• När man använder två mätningar av AC eller EFW för att uppskatta tillväxthastigheten bör de vara minst tre veckor från varandra för att minimera falskt positiva tal för att diagnostisera IUGR.
• Om den fetala AC eller EFW är <10:e centilen eller om det finns tecken på minskad tillväxthastighet bör kvinnorna erbjudas seriella bedömningar av fostrets storlek och dopplerundersökning av navelartären.

Bedömning

I en högriskpopulation har användningen av dopplerundersökning av navelartären visat sig minska den perinatala sjukligheten och dödligheten. Se den separata artikeln Small for Gestational Age Babies för ytterligare information om bedömning, undersökningar och behandling.

Förtida inläggning rekommenderas hos kvinnor med spontana förlossningar med ett SGA-foster, för att inleda kontinuerlig övervakning av fosterhjärtfrekvensen.

Komplikationer

Korttidsfödda

IUGR-neonat är benägna att drabbas av olika komplikationer efter födseln – t.ex. perinatal asfyxi, mekoniumaspiration, persisterande pulmonell hypertension, hypotermi, hypoglykemi, hyperglykemi, hypokalcemi, polycytemi, gulsot, matningssvårigheter, foderintolerans, nekrotiserande enterokolit, sen sepsis, lungblödning.

Långtidssjuka

IUGR-spädbarn är benägna att ha dålig tillväxt och dålig neuroutveckling när de når skolåldern och vuxen ålder. Neuroutvecklingsproblem omfattar:

• Lägre resultat på kognitiva tester.
• Allmänna och specifika inlärningssvårigheter: svårigheter i skolan eller behov av specialundervisning; låg social kompetens; dåliga akademiska resultat; lägre intelligensnivåer.
• Cerebral pares, grovmotorisk och mindre neurologisk dysfunktion.
• Beteendeproblem: hyperaktivt beteende, ADHD.
• Svaga perceptuella prestationer, dålig visuo-motorisk perception.
• De är också mer mottagliga för att utveckla sjukdomar som uppstår i vuxen ålder under spädbarns- och ungdomsåren – t.ex. diabetes, högt blodtryck, fetma, metabola syndromet, kranskärlssjukdom.

Se separat artikel om problem hos små bebisar för mer information.

Prognos

IUGR-nyfödda är benägna att drabbas av komplikationer efter födseln, bland annat perinatal asfyxi, mekoniumaspiration, persisterande pulmonell hypertoni, hypotermi, hypoglykemi, hyperglykemi, hypokalcemi, polycytemi, gulsot, matningssvårigheter, matningsintolerans, nekrotiserande enterokolit, sent insatt sepsis och lungblödning.

Det finns också en ökad risk för neurobeteendeavvikelser, dålig tillväxt och ökad känslighet för sjukdomar som uppstår i vuxen ålder under spädbarns- och ungdomsåren, inklusive fetma, metaboliskt syndrom, typ 2-diabetes och kardiovaskulära sjukdomar.

Se separat artikel om problem hos små barn för ytterligare information.

Förebyggande av foster med liten gestationsålder/neonat

• Antitrombosmedel kan vara effektiva för att förebygga SGA hos kvinnor med hög risk för preeklampsi, även om effektstorleken är liten.
• För kvinnor med hög risk för preeklampsi bör trombocythämmande medel påbörjas vid eller före 16 veckors graviditet.
• Det finns inga samstämmiga bevis för att kostförändring, progesteron eller kalcium förebygger SGA.
• Interventioner för att främja rökstopp kan förebygga SGA och bör erbjudas alla gravida kvinnor som röker.
• Antrombotisk behandling verkar vara en lovande behandling för att förebygga SGA hos kvinnor med hög risk. Det finns dock inte tillräckliga bevis, särskilt när det gäller allvarliga biverkningar, för att rekommendera dess användning.