Ateroskleros är en kronisk sjukdom som kännetecknas av att överskott av kolesterol avsätts i artärens intima. Skumceller från makrofager spelar en avgörande roll för uppkomsten och utvecklingen av ateroskleros. Genereringen av dessa celler är förknippad med obalans i kolesterolinflöde, förestring och utflöde. CD36 och scavengerreceptor klass A (SR-A) är huvudsakligen ansvariga för makrofagernas upptag av kolesterol från lipoproteiner. Acylcoenzym A:kolesterolacyltransferas-1 (ACAT1) och neutralt kolesterylesterhydrolas (nCEH) reglerar kolesterolförestringen. ATP-bindande kassetttransportörer A1 (ABCA1), ABCG1 och scavengerreceptor BI (SR-BI) spelar en avgörande roll för makrofagkolesterolexporten. När inflödet och förestringen av kolesterol ökar och/eller utflödet minskar, omvandlas makrofagerna slutligen till lipidfyllda skumceller, de prototypiska cellerna i det aterosklerotiska placket. Syftet med denna översikt är att beskriva vad som är känt om mekanismerna för upptag, förestring och frisättning av kolesterol i makrofager. En ökad förståelse av processen för bildandet av skumceller i makrofager kommer att bidra till att utveckla nya terapeutiska åtgärder mot ateroskleros.