Som en komplikation till atopisk dermatit (AD) ökar förekomsten av hypoproteinemi bland spädbarn med svår AD i Japan. Det kan vara ett livshotande tillstånd på grund av hypovolemisk chock till följd av hypoproteinemi och vaskulär infarkt till följd av trombocytemi. Patofysiologin för detta tillstånd är dock fortfarande oklar. Syftet med denna studie var tvåfaldigt. Det första målet var att fastställa den huvudsakliga rutten för proteinförlust, dvs. genom den skadade huden eller mag-tarmkanalen, eller som ett resultat av otillräckligt födointag. Det andra målet var att fastställa om allergi eller infektion var orsaken till svår hudinflammation. Femton patienter med AD rekryterades som hade serumproteinnivåer på 3,2-5,8 g/dl. Specifikt immunoglobulin E (IgE) och hudtest mot allergener, eosinofiler i avföringen, alfa1-antitrypsinclearance, kolonisering av Staphylococcus aureus i huden och superantigener (SAgs) som produceras av organismen, SAg-specifika IgE-antikroppar i serum, interleukin (IL)-5, IL-6, IL-12 och interferon-gamma (IFN-gamma) i serum utvärderades. Utpräglat seröst hudutflöde sågs hos alla patienter och visade sig ha nästan samma proteinkoncentration som serum. En markant trombocytos, med ett maximum på 1 060 x 103/ml, sågs. Hudodling visade på kolonisering av S. aureus hos alla patienter. SAg-producerande S. aureus hittades hos 84,6 % av patienterna. Koncentrationen av IL-5 i serum var signifikant förhöjd och korrelerade väl med antalet eosinofiler i blodet. Därför trodde man att den huvudsakliga rutten för proteinförlust var genom skadad hud. Orsaken till den svåra inflammationen antogs vara en kombination av allergisk inflammation och hudkolonisering av SAg-producerande S. aureus. Serumcytokiner visade ett T-hjälper 2- (Th2) T-cellsmedierat mönster. För att förhindra hypovolemisk chock, vaskulär ocklusion och tillväxthämning är det av avgörande betydelse att diagnostisera hypoproteinemi i ett tidigt skede och inleda lämplig behandling.