Intolkning och utvärdering av betydelsen av asynkronier mellan patient och ventilator vid icke-invasiv mekanisk ventilation (NIMV) är en extremt svår uppgift. En del av de erfarenheter som publicerats i litteraturen tyder på att vissa asynkronier som upptäcks i klinisk praxis är direkt inducerade av respiratorn, eftersom musklerna reagerar på mekaniska stimuli. Det fenomen som kallas ”reverse triggering ”1 har till exempel beskrivits hos djupt sederade vuxna patienter som får invasiv ventilation och kan vara en ny form av neuromekanisk koppling mellan diafragma och diafragma, framkallad av en reflex som förmedlas genom anpassning av sträckreceptorerna under inspirationen (Hering-Breuer-reflexen). Detta fenomen har endast beskrivits hos sederade patienter som får invasiv ventilation, och hittills har inga fall av muskelrespons på mekaniska stimuli beskrivits hos patienter som får NIMV.
Vi rapporterar fallet med en 62-årig kvinna med amyotrofisk lateralskleros, med dominerande övre neuronpåverkan och betydande hyperreflexi. NIMV var indicerat på grund av forcerad vitalkapacitet under 50 % av det förutspådda värdet, mild hyperkapni (PaCO2 46 mmHg) och begynnande intolerans mot en decubitusposition. Titreringen inleddes med ett nasalt gränssnitt och hakband i perioder på 1-2 timmar under på varandra följande dagar med en Lumis® 150 tryckventilator (ResMed, North Ryde, Australien). Parametrarna i slutet av den första sessionen var följande: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, stigningstid 150ms, Timin 0,6s och Timax 1,5s, utlösande och cyklande inställningar på medelvärden. Det oavsiktliga läckaget bibehölls på acceptabla värden efter att ett hakband placerats (mindre än 10 l/min totalt) och andningsfrekvensen låg runt 18-20 bpm. Under realtidsövervakning av tryck-tids- och flödestidskurvor observerades avböjning i början av flödestidsvågsformens utandning, trots god initial tolerans (fig. 1A).
Skärmdump erhållen under ventilationsanpassning. (A) Den avböjning som nämns i texten kan observeras (pil) och (B) upplösning efter inställning av en retardationsramp på 250 ms.
Då avböjningen inträffade i början av exspirationen, med ihållande ansträngning under denna fas (asynkroni vid för tidig cykling2), ändrades cykelinställningen och förlängde stigningstiden till 250 ms (för att fördröja det maximala flödet, och därmed cyklingen), och Timin på 0,8 överlagrades, men abnormiteten kvarstod. Slutligen, medan tidigare värden för stigningstiden bibehölls utan att tidskriteriet överlagrades, ändrades retardationsrampen från inspiration till utandning och ställdes in på 250 ms, med efterföljande upplösning av störningen (fig. 1B).
Avvikelsen kunde endast lösas genom att ändra nedstigningstiden hos denna patient med markerad hyperreflexi, vilket tyder på att den synliga förändringen av flödes-tidskurvorna kan bero på ett automatiskt svar från patientens andningssystem. Detta liknar den situation som beskrivs av Akoumianaki et al.,1 även om dessa författare beskrev fenomenet hos patienter som fick sedering och avslappning. Istället för att vara en bröstkorgsutvidgningsreflex verkar svaret snarare vara förknippat med en deflationsreflex som förblir relativt konstant från cykel till cykel.
Inte alla ventilatormodeller registrerar deceleration. Hittills har dess användning i klinisk praxis inte rapporterats i litteraturen, även om det åtminstone teoretiskt sett borde förbättra toleransen mot den plötsliga flödesinversionen som uppstår vid övergången från inspiration till expiration. För det mesta ger denna flödesinversion, som kan vara så hög som 80lx′, inga symtom, men vissa patienter kan rapportera obehag. Hos vår patient verkade flödesinversionen utlösa en automatisk andningsreaktion, som förstärktes av samtidig generaliserad hyperreflexi. Amyotrofisk lateralskleros kan uppträda i olika former, inte bara när det gäller muskeltopografi utan även i fråga om graden av spasticitet och hyperreflexi. Således ger dominerande involvering av nedre motorneuron svaghet och atrofi, medan involvering av övre motorneuron ger i princip spastisk hypertoni och hyperreflexi som kan påverka vilken muskelgrupp som helst. I enlighet med de fynd som först gjordes i djurmodeller och senare hos patienter3 , kan vår patients diafragma ha aktiverats på grund av deflation i närvaro av vagal nervintegritet. Denna anomali kan också observeras på spirometri vid forcerade expiratoriska manövrar, när hosta induceras av maximal utandning (Fontana-reflex).4
Slutsatsen är att den asynkroni mellan patient och ventilator som observerades hos vår patient inte tycks vara densamma som de fall som tidigare beskrivits i litteraturen, eftersom den inte uppfyller kännetecknen för för tidig cykling (den modifieras inte genom att förlänga den inspiratoriska tiden eller cyklingsinställningarna) eller omvänd triggning (cykeln före asynkronin är inte kontrollerad). Av denna anledning kan diafragmatisk aktivering vid övergång till expiration vara en rimlig tolkning som skulle förklara den kvarstående asynkroniteten och förbättringen med progressiv depressurisering.