Clofazimin introducerades ursprungligen 1969 för behandling av lepra. WHO rekommenderar det som en andra linjens substans för användning i kombination med andra läkemedel för behandling av läkemedelsresistent tuberkulos.

Klofazimins verkningsmekanism är inte definierad. Studier har implicerat membranstörningar hos Staphylococcus aureus, hämning av fosfolipas A24 och effekter på kaliumtransportörer. Clofazamin har en hög redoxpotential och kan resultera i generering av väteperoxid. Transkriptionsanalysen visade att klofazamin var grupperat med kända respiratoriska modulatorer som fenotiaziner, cyanid och azid. Detta tyder på att det kan hämma bakteriell celltillväxt genom att störa elektrontransporten och ATP-syntesen.

Gemensamma biverkningar av klofazimin är buk- och epigastrisk smärta, diarré, illamående, kräkningar och gastrointestinal intolerans. Den biverkning som kanske mest utmanar klofazimins potential som tuberkulosläkemedel är dock en rödsvart missfärgning av huden, som är reversibel, men som kan ta månader eller år att återgå. Denna biverkning har kopplats till depression och är särskilt problematisk med tanke på den stigmatisering som tbc-patienter möter runt om i världen. TB Alliance ansträngningar för att arbeta med klofazimin och ytterligare riminofenazinanaloger strävar efter att optimera substansen och därigenom minska dessa biverkningar.