Dupilumab: En genomgång av dess användning vid behandling av atopisk dermatit

Atopisk dermatit (AD) är en kronisk, pruritisk immunmedierad inflammatorisk dermatos som kännetecknas av en T-hjälper 2 (Th2)-immunresponsfenotyp och kan vara associerad med systemisk inflammation. Dupilumab är en interleukin 4 (IL-4)-receptor α-antagonist som hämmar IL-4- och IL-13-signalering genom blockering av den gemensamma IL-4α-underenheten. Blockering av IL-4/13 är effektivt för att minska Th2-svaret. Dupilumab har nyligen godkänts i USA och Europa för behandling av vuxna patienter med måttlig till svår AD. Kliniska prövningar har visat att vuxna med måttlig till svår AD som får injektioner med dupilumab varje vecka eller varannan vecka har signifikant förbättrade kliniska och patientrapporterade resultat, inklusive Eczema Area Severity Index, SCORing Atopic Dermatitis, Dermatology Life Quality Index och poäng på Itch Numeric Rating Scale. Samtidig användning av topiska kortikosteroider tillsammans med dupilumab resulterar i en större förbättring av tecken och symtom på AD än vid användning av enbart dupilumab. Biomarkeranalyser visar att dupilumab modulerar AD:s molekylära signatur och andra Th2-associerade biomarkörer. Vanliga biverkningar som rapporterades i de kliniska prövningarna var nasofaryngit, infektion i övre luftvägarna, reaktioner på injektionsstället, hudinfektioner och konjunktivit. Dessa var lindriga till måttliga till sin karaktär, och den totala andelen biverkningar förekom med liknande frekvens mellan behandlings- och placebogrupperna. Inga betydande allvarliga säkerhetsproblem identifierades i de kliniska fas III-prövningarna. Dupilumab, som monoterapi eller med samtidig användning av topiska kortikosteroider, kan avsevärt förbättra de kliniska resultaten och livskvaliteten hos patienter som lider av måttlig till svår AD. Pågående studier av dupilumab kommer att bidra till att fastställa den kliniska effekten och säkerhetsprofilen vid långvarig användning.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.