Introduktion: Dietylenglykol (DEG) är en klar, färglös, praktiskt taget luktfri, viskös, hygroskopisk vätska med söt smak. Förutom att den används i ett stort antal industriprodukter har den också varit inblandad i ett antal framstående massförgiftningar som sträcker sig tillbaka till 1937. Trots DEG:s giftighet och de därmed sammanhängande epidemierna av dödliga förgiftningar har det inte publicerats någon omfattande översikt.
Metoder: En sammanfattning av litteraturen om DEG sammanställdes genom systematisk sökning i OVID MEDLINE och ISI Web of Science. Ytterligare information hämtades från bokkapitel, relevanta nyhetsrapporter och webbmaterial.
Syfte: Syftet med denna översikt är att sammanfatta alla huvudaspekter av DEG-förgiftning, inklusive epidemiologi, toxikokinetik, toxicitetsmekanismer, kliniska särdrag, DEG-toxicitet, diagnos och behandling.
Epidemiologi: De flesta av de dokumenterade fallen av DEG-förgiftning har varit epidemier (över ett dussin) där DEG ersatts i farmaceutiska preparat. Oftast har dessa epidemier inträffat i utvecklingsländer och fattiga länder där det finns begränsad tillgång till intensiv medicinsk vård och där förfarandena för kvalitetskontroll är undermåliga.
Toxikokinetik: Efter intag absorberas DEG snabbt och distribueras i kroppen, främst till områden som är väl genomblödda. Metabolismen sker huvudsakligen i levern och både moderprodukten och metaboliten, 2-hydroxyetoxiättiksyra (HEAA), elimineras snabbt via njurarna.
Toxicitetsmekanismer: Även om toxicitetsmekanismen inte är tydligt klarlagd tyder forskning på att DEG-metaboliten HEAA är den största bidragande orsaken till njur- och neurologiska toxiciteter.
Kliniska egenskaper: De kliniska effekterna av DEG-förgiftning kan delas in i tre stadier: Den första fasen består av gastrointestinala symtom med tecken på berusning och utvecklande metabolisk acidos. Om förgiftningen är uttalad kan patienterna övergå till en andra fas med allvarligare metabolisk acidos och tecken på begynnande njurskada, vilket i avsaknad av lämplig stödvård kan leda till döden. Om patienterna stabiliseras kan de sedan gå in i den sista fasen med olika fördröjda neuropatier och andra neurologiska effekter, ibland med dödlig utgång. DEG:s giftighet: De doser av DEG som är nödvändiga för att orsaka sjuklighet och dödlighet hos människor är inte väl fastställda. De baseras främst på rapporter efter vissa epidemier av massförgiftningar, vilket kan underskatta toxiciteten. Den genomsnittliga uppskattade dödliga dosen hos en vuxen har definierats som cirka 1 ml/kg ren DEG.
Hantering: Den initiala behandlingen består av lämplig luftvägshantering och uppmärksamhet på syra-basavvikelser. Snabb användning av fomepizol eller etanol är viktigt för att förhindra bildandet av den toxiska metaboliten HEAA; hemodialys kan också vara kritisk och assisterad ventilation kan krävas.
Slutsatser: DEG-intag kan leda till allvarliga komplikationer som kan visa sig vara dödliga. Prognosen kan dock förbättras med snabb stödvård och snabb användning av fomepizol eller etanol.