Abstract
Background. Tahicardia fetală poate rezulta din trecerea transplacentară a imunoglobulinelor de stimulare tiroidiană la o pacientă cu hipotiroidism secundar ablației bolii Graves. Caz. O femeie în vârstă de 32 de ani, gravida 4, para 2 și abortus 1, cu hipotiroidism și antecedente de boală Graves, s-a prezentat la 23 6/7 săptămâni de gestație cu o tahicardie fetală persistentă. Tratamentul tahicardiei fetale cu digoxină și Sotalol administrate la nivel matern nu a avut succes. Imunoglobulinele de stimulare tiroidiană maternă erau crescute, iar tratamentul cu propiltiouracil (PTU) administrat matern a dus la un ritm sinusal normal pentru restul sarcinii. S-a efectuat o inducere a travaliului la 37 de săptămâni. La patru-cinci zile după naștere, nou-născutul a prezentat semne clinice de hipertiroidism care au necesitat tratament. Concluzie. Tahicardia fetală rezultată din trecerea transplacentară a imunoglobulinelor stimulatoare ale tiroidei poate fi tratată cu succes cu PTU administrat la nivel matern. Nou-născutul trebuie urmărit îndeaproape, deoarece pot apărea semne clinice de hipertiroidism pe măsură ce imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei continuă să circule la nou-născut, în timp ce nivelurile serice de PTU scad.
1. Introducere
Hipotiroidismul este una dintre cele mai frecvente tulburări care afectează femeile adulte. Hipotiroidismul manifest apare la 2% dintre femeile adulte, iar hipotiroidismul ușor afectează aproximativ 2% dintre femeile însărcinate și 5-17% dintre femeile cu vârsta peste 40 de ani. Cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului primar este tiroidita autoimună, a cărei prevalență crește odată cu vârsta. Hipotiroidismul apare, de asemenea, frecvent după terapia cu iod radioactiv și după intervenția chirurgicală pentru hipertiroidism, gușă sau cancer tiroidian. Riscul fetal de hipertiroidism la femeile cu antecedente de boală Graves nu este întotdeauna apreciat, în special la acele femei care primesc substituție tiroidiană secundară ablației sau intervenției chirurgicale. Este posibil ca acestea să producă în continuare niveluri ridicate de imunoglobuline de stimulare tiroidiană care sunt capabile să traverseze placenta și să provoace hipertiroidism la făt . Descriem un caz de tahicardie fetală secundară trecerii transplacentare a anticorpilor stimulatori tiroidieni, tratat cu succes cu PTU administrat matern.
2. Caz
Pacienta este o G4P2012 în vârstă de 32 de ani, internată la 23 6/7 săptămâni de gestație pentru tahicardie fetală. S-a observat că frecvența cardiacă fetală se situa în mod persistent între 180 și 190 bătăi pe minut, ceea ce este prezentat în figura 1. ECHO fetal a evidențiat o inimă normală din punct de vedere structural, cu un revărsat pericardic izolat, care este demonstrat în figura 2. Antecedentele medicale ale pacientei erau semnificative pentru boala Graves, pentru care a fost supusă unei ablații cu iod radioactiv cu 2 ani mai devreme. Ea a devenit hipotiroidiană la scurt timp după aceea și a fost menținută sub tratament de substituție tiroidiană. Doza ei actuală este de 150 mcg pe zi. A avut anterior două nașteri vaginale la termen fără complicații și un avort electiv în primul trimestru. Anamneza chirurgicală anterioară a fost semnificativă pentru o apendicectomie laparoscopică. A negat consumul de tutun, alcool sau droguri ilicite. La sosirea în sala de travaliu și de naștere, s-a observat din nou tahicardie fetală. Studiile de laborator au arătat un profil metabolic și tiroidian normal. Anticorpii tiroidieni stimulatori au fost extrași, dar nu erau încă disponibili. Pacienta avea un EKG normal. Din cauza persistenței tahicardiei fetale și a efuziunii pericardice, s-a luat decizia de a trata tahicardia fetală cu digoxină administrată de mamă. Deși a existat suspiciunea că tahicardia ar putea fi secundară imunoglobulinelor stimulatoare ale tiroidei (ITS), s-a luat decizia de a începe cu medicamentul nostru obișnuit de primă linie pentru TVS în absența unor rezultate confirmative. Pacientul a fost încărcat cu digoxină IV și, ulterior, a fost plasat pe o doză de întreținere orală de 0,375 mg pe zi. A fost externată la domiciliu cu urmărire atentă.
Tachicardie fetală.
Efuziune pericardică fetală.
În ciuda faptului că avea un nivel de digoxină maternă de până la 2,5 ng/mL, tahicardia a persistat. Pe parcursul săptămânii următoare, ea s-a plâns de o creștere a grețurilor. Un EKG matern a arătat modificări nespecifice. Anticorpii stimulatori tiroidieni au revenit semnificativ crescuți la 195% din activitatea bazală. A fost întreruptă digoxina și s-a început administrarea de Sotalol 80 mg PO bid. Nu a existat nicio îmbunătățire semnificativă în următoarele câteva zile, ritmul cardiac fetal fiind cuprins între 170 și 190 bpm. Sotalolul a fost mărit la 120 mg bid. Câteva zile mai târziu, pacienta s-a plâns de scăderea mișcărilor fetale. Un EKG matern a arătat o frecvență cardiacă de 62. S-a luat atunci decizia de a începe PTU matern 100 mg de trei ori pe zi pentru un presupus hipertiroidism fetal secundar traversării transplacentare a imunoglobulinelor stimulatoare de tiroidă maternă. În 48 de ore, fătul a avut un ritm sinusal normal de 150 bpm. Sotalolul a fost redus la 80 mg bid și întrerupt la următoarea vizită, când s-a observat că frecvența cardiacă fetală a fost de 140 bpm.
Efuzul pericardic s-a rezolvat în următoarele câteva săptămâni, iar ritmul cardiac fetal a rămas normal pentru restul sarcinii. A fost menținută cu aceeași doză de PTU, iar testele funcției tiroidiene au rămas normale.
A fost întreprinsă o inducere a travaliului la 37 de săptămâni de gestație pentru presupusul hipertiroidism fetal, care a avut ca rezultat o naștere vaginală a unui nou-născut de sex feminin născut viu, cu scoruri Apgar de 9 și 9 după 1 și 5 minute. Nou-născutul părea bine și avea un ritm sinusal de 164 bpm. Analizele inițiale ale tiroidei au evidențiat o TSH suprimată de 0,013, o T4 liberă normală de 1,4 ng/dL și o T3 liberă crescută de 5,1 pg/mL. Deși nou-născutul părea stabil din punct de vedere clinic, testele funcției tiroidiene refăcute la vârsta de 2 zile au fost marcat anormale, cu un TSH de 0,008, T4 liber > 8, T3 liber > 20 și IG 372 de stimulare tiroidiană. În zilele 4-5 de viață a fost observată ca fiind tahicardică, nervoasă și cu scaune moi. S-a început administrarea de metimazol la 0,35 mcg la fiecare 8 ore. Propranolol 0,5 mg/kg/doză de trei ori pe zi cât timp a fost în spital pentru o FC de 180-200, care s-a îmbunătățit până la un nivel de bază de 150 bpm. Nou-născutul a fost externat la domiciliu în stare stabilă la vârsta de 1 săptămână, cu urmărire atentă. Metimazolul a fost scăzut treptat în următoarele câteva săptămâni, pe baza testării funcției tiroidiene la fiecare 7-10 zile. Medicația a fost întreruptă la vârsta de 6 săptămâni.
3. Comentariu
Aproximativ 1 până la 5 la sută dintre mamele cu hipertiroidism cauzat de boala Graves au fetuși sau nou-născuți cu hipertiroidism. Imunoglobulinele de stimulare a tiroidei traversează bariera placentară și în titruri ridicate pot stimula glanda tiroidă a fătului, ceea ce poate duce la hipertiroidism fetal . Glanda tiroidă fetală se hipertrofiază și tirotoxicoza poate provoca tahicardie fetală, gușă, oligohidramnios, retard de creștere intrauterină și maturare osoasă accelerată. Insuficiența cardiacă și hidropsul pot apărea, de asemenea, în cazul unei boli severe și pot avea efecte dăunătoare asupra dezvoltării neuronale. Cea mai mare parte a bolii Graves neonatale apare în contextul unui hipertiroidism Graves activ la mamă. Cu toate acestea, afecțiunea poate să apară și la nou-născuții femeilor cu antecedente de hipertiroidism Graves tratat cu tiroidectomie sau iod radioactiv în trecut . După ce o femeie cu boala Graves este supusă unuia dintre aceste tratamente, riscul de a avea un nou-născut afectat de boala Graves neonatală scade în timp, concomitent cu scăderea nivelului de imunoglobulină. Riscul de boală Graves neonatală este, în general, scăzut la cinci ani după administrarea de iod radioactiv, dar unele mame au încă o elevație persistentă și vor naște copii cu boală Graves neonatală . Merită subliniat faptul că, la o femeie cu boala Graves care a suferit o intervenție chirurgicală sau o ablație și care are în continuare TSI ridicate, riscul de boală Graves fetală/neonatală este mai mare decât la o femeie cu TSI ridicate care ia tionamide, deoarece fătul este expus doar la TSI și nu și la tratament.
În ceea ce privește alegerea tionamidei în sarcină, majoritatea clinicienilor încearcă acum să evite PTU în favoarea metimazolului după primul trimestru din cauza riscului de agranulocitoză maternă. În plus, metimazolul traversează placenta mai eficient. Măsurarea anticorpilor serici de stimulare tiroidiană maternă este justificată la femeile cu hipertiroidism Graves activ și la femeile cu antecedente de boală Graves. Nivelurile serice de imunoglobulină tiroidiană mai mari de două-trei ori decât limita superioară a limitei normale expun fătul la risc de hipertiroidism . Prin urmare, monitorizarea ritmului cardiac fetal și ecografiile seriale pentru a verifica dacă există gușă fetală și creșterea fetală ar trebui efectuate atunci când IST sunt crescute .
Măsurarea concentrației fetale de hormoni tiroidieni atunci când se observă gușă este utilă, deoarece această constatare poate fi asociată atât cu hipotiroidismul, cât și cu hipertiroidismul. Cu toate acestea, tahicardia fetală în contextul unei creșteri a imunoglobulinelor stimulatoare ale tiroidei nu a fost, după știința noastră, raportată în asociere cu o etiologie diferită. Având în vedere riscurile testelor invazive și posibilitatea îndepărtată a unei etiologii diferite, nu am urmărit testarea directă a tiroidei fetale.
Hipertiroidismul neonatal poate să apară în decurs de 24 până la 72 de ore de la naștere în cazul titlurilor ridicate ale anticorpilor stimulatori tiroidieni materni, deoarece concentrațiile medicamentului antitiroidian scad, în timp ce anticorpii de origine maternă persistă. Aceasta este ceea ce s-a întâmplat în cazul nostru. Hipertiroidismul neonatal este de obicei o afecțiune tranzitorie, care durează între 3 și 12 săptămâni, pe măsură ce anticorpii materni se elimină din circulația sugarului. Tratamentul nou-născutului cu medicamente antitiroidiene este indicat până la rezolvarea hipertiroidismului.
În concluzie, acesta este un caz relativ neobișnuit de boală Graves fetală și neonatală. Acesta servește ca un excelent memento pentru clinicieni de a depista ITI la femeile la începutul sarcinii care au fie o boală hipertiroidiană actuală, fie o boală hipotiroidiană secundară ablației sau intervenției chirurgicale pentru boala Graves. Clinicienii ar trebui să rămână vigilenți în ceea ce privește boala Graves fetală prin evaluarea ritmului cardiac fetal și ecografie pentru gușă și creștere. Pediatrul care se ocupă de nou-născut trebuie să fie informat, deoarece boala Graves neonatală afectează 2-5% dintre nou-născuții născuți din mame cu antecedente de boală Graves din cauza transferului transplacentar de ITI.
Conflict de interese
Autorii declară că nu există niciun conflict de interese în ceea ce privește publicarea acestei lucrări.
.