Starea hiperosmolară hiperglicemică (SHH) este o formă de apariție sau decompensare a diabetului care este foarte puțin frecventă la copii, deși incidența sa a crescut în ultimii ani, probabil din cauza creșterii obezității și a diabetului zaharat de tip 2 (T2DM) în acest grup de populație.1,2 Dintre cazurile de HHS la copii raportate până în 2008, doar unul singur a apărut ca decompensare a diabetului zaharat de tip 1 (T1DM) anterior, în timp ce la toți ceilalți pacienți HHS a fost manifestarea inițială atât a diabetului de tip 1, cât și, mai frecvent, a diabetului de tip 2.2

Principalele manifestări clinice ale HHS, poliurie și polidipsie, pot fi trecute cu vederea timp de săptămâni, întârziind astfel căutarea de îngrijiri medicale și ducând la deshidratare severă. Semnificația HHS constă în diferențele de tratament în comparație cu cetoacidoza diabetică (DKA), o formă mai frecventă de debut și decompensare a diabetului în copilărie, care este de obicei diagnosticată mai devreme, deoarece este asociată cu simptome mai înfloritoare.

Dispozițiile caracteristice ale HHS includ hiperglicemie marcată, hiperosmolaritate și cetoză ușoară. Tabelul 1 prezintă criteriile de diagnostic pentru HHS.3

Se raportează cazul unui băiat în vârstă de 13 ani și 3 luni care s-a prezentat la urgență pentru dureri abdominale din ultimele 15 zile și constipație refractară. El a prezentat, de asemenea, poliurie și polidipsie în ultimele 2-3 săptămâni, fără pierdere în greutate. Pacientul a raportat un consum abundent de băuturi carbogazoase pentru a-și potoli setea.

Antecedentele familiale: tatăl cu T1DM (control deficitar al glicemiei); mama și doi frați sănătoși.

Antecedentele personale: ADHD tratat cu metilfenidat.

Examen fizic inițial: greutate, 36kg; TA, 128/80mmHg; temperatură, 35,9°C; stare generală bună, conștient, orientat, cooperant, fără semne neurologice focale, culoare și hidratare normale.

Teste suplimentare:

• –

  Chimie: glucoză în sânge, 1138mg/dl; cetone în sânge, 0.8mmol/L; sodiu, 125mmol/L (corectat pentru glicemia: 142mmol/L); potasiu, 5,1mmol/L; uree, 25mg/dL; osmolaritate plasmatică, 320mOsm/kg (osmolaritate efectivă, 323,4mOsm/kg); pH venos, 7,31; bicarbonat, 27mmol/L; lactat, 1,3mmol/L; și CRP

0,1mg/dL. Toate celelalte rezultate ale testelor au fost normale.

Pe baza suspiciunii de debut al diabetului zaharat, a fost începută înlocuirea volumului în camera de urgență cu soluție salină fiziologică (bolus inițial de 10mL/kg, urmat de 14mL/kg/h) cu aport de potasiu (1mEq/L), care a scăzut treptat nivelul glicemiei și a normalizat nivelul electroliților. La 4h, când glicemia a fost de mg/dL, s-a adăugat o soluție de dextroză 5%. În plus, pe baza stării generale bune a pacientului, a toleranței adecvate la aportul oral și a cetozei minime, s-a început administrarea subcutanată de insulină regulată (0,7UI/kg/zi) pe baza glicemiei capilare. La douăsprezece ore după internare, aceasta a fost înlocuită cu doze multiple de insulină subcutanată (aspart și glargine) la 0,6IU/kg/zi, cu un răspuns clinic bun. A fost pus pe o dietă cu aport controlat de carbohidrați prin porții. Pacientul și familia sa au fost instruiți în managementul diabetului, iar pacientul a fost externat o săptămână mai târziu.

Rezultatele testelor inițiale pentru DM au fost următoarele: HbA1c, 12,3% (normal, mmol/L (normal, >0,16nmol/L); insulină, 8mIU/L (normal, 2-16mIU/L); anticorpi: anti-IA2 1537,6U/mL (normal, U/mL); anti-GAD-65 68,34U/mL (normal, ≤1U/mL), și anticorpi anti-insulină negativi. Diagnosticul de T1DM a fost confirmat.

Pacientul frecventează în prezent o clinică ambulatorie pentru vizite regulate și menține un bun control al glicemiei (cea mai recentă măsurătoare a HbA1c, 6,5%).

Identificarea precoce a decompensării diabetice poate fi dificilă, în special atunci când aceasta corespunde debutului unui diabet nesuspectat. Depistarea și gestionarea precoce a afecțiunii poate evita complicații severe ulterioare.

Pentru că HHS este o formă neobișnuită de debut al diabetului în copilărie, este cel mai puțin probabil să fie suspectată. (Este mai frecventă la pacienții vârstnici, la pacienții cu supraponderabilitate sau obezitate și ca formă de debut sau decompensare a T2DM). În plus, HHS provoacă, de obicei, o morbiditate și o mortalitate mai mari decât DKA, în funcție de severitatea deshidratării și a hiperosmolarității și de vârsta pacientului4. Pacientul nostru nu a prezentat caracteristicile tipice pentru debutul diabetului ca HHS, ceea ce a fost determinat probabil de consumul mare de băuturi carbogazoase în zilele precedente și de existența unei anumite rezerve pancreatice de insulină, care a fost suficientă pentru a evita un răspuns cetogenic, dar nu pentru a preveni hiperglicemia sau pentru a afecta sensibilitatea tisulară la insulină.5

Ca și în cazul DKA, administrarea intravenoasă de lichide și înlocuirea electroliților sunt importante în HHS,6 în care viteza de perfuzare a soluțiilor trebuie să fie mai rapidă decât cea recomandată pentru DKA. Înlocuirea intravenoasă a lichidelor realizează rehidratarea și scade nivelul glicemiei, astfel încât, atunci când scăderea obținută cu soluții este mai mică de 50mg/dL/h, trebuie luată în considerare perfuzia continuă de insulină (după corectarea hipokaliemiei și a nivelului de bicarbonat, dacă este alterat). Doza inițială care trebuie administrată trebuie să fie mai mică decât cea recomandată pentru DKA: 0,025-0,050U/kg/h3. În timpul acestui proces, nivelurile de sodiu plasmatic trebuie monitorizate pentru a asigura o corecție progresivă. Diagnosticul precoce și managementul adecvat al HHS sunt esențiale pentru a preveni complicațiile.

Clasificarea adecvată a tipului de decompensare a pacientului conduce la luarea în considerare a celui mai adecvat tratament, deoarece managementul DKA și HHS diferă în ceea ce privește secvența de tratament (și, de asemenea, în ceea ce privește viteza de perfuzie a soluțiilor și dozele de insulină recomandate). De fapt, în cazul pacientului nostru, tratamentul inițial s-a bazat pe o suspiciune de DKA, folosind perfuzii saline la o rată diferită de cea recomandată și doze de insulină mai mari decât cele indicate pentru managementul HHS (deși s-a decis administrarea subcutanată, în loc de cea intravenoasă, datorită stării generale bune a pacientului). Astfel, nivelul de glucoză din sânge a scăzut de la 1138mg/dl la 119mg/dl în decurs de 12 ore, după care pacientul a prezentat simptome compatibile cu hipoglicemia. Acest lucru s-ar fi putut datora faptului că pacientul avusese niveluri mult mai ridicate de glucoză în zilele precedente, astfel încât o scădere bruscă a glicemiei până la niveluri aproape normale a declanșat simptomele tipice ale hipoglicemiei. Dacă HHS ar fi fost suspectată de la început, managementul s-ar fi concentrat mai mult pe rehidratarea pacientului și ar fi fost utilizate doze mai mici de insulină, ceea ce ar fi dus probabil la o scădere mai treptată a glicemiei, prevenind astfel, probabil, episodul raportat și simptomele asociate. Mai mult decât atât, tratamentul adecvat al HHS la copii este esențial din cauza riscului mai mare de edem cerebral în copilărie atunci când HHS este tratat ca și DKA7.

În concluzie, se poate afirma că, în ciuda faptului că au fost raportate doar câteva cazuri de HHS ca formă de debut al diabetului la copii, parametrii săi caracteristici de laborator ar trebui să fie cunoscuți pentru ca, dacă este necesar, să se poată începe un tratament adecvat. De asemenea, sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica de ce aceasta ar trebui să fie forma de debut la unii pacienți pediatrici la care în cele din urmă se constată că au T1DM.

.