Capacitatea angiogenică a țesutului local reglează în mod critic răspunsul la leziunea ischemică. S-a demonstrat că producția crescută de specii reactive de oxigen, asociată în mod obișnuit cu leziunea ischemică, promovează fosforilarea receptorului 2 al factorului de creștere a endoteliului vascular (VEGFR2), un regulator critic al angiogenezei. Datele anterioare din laboratorul nostru au demonstrat că nivelurile diminuate ale antioxidantului glutation cresc pozitiv angiogeneza ischemică. Aici, am încercat să determinăm relația dintre nivelurile de glutation și stresul oxidativ în semnalizarea VEGFR2. Am arătat că scăderea raportului dintre GSH și GSSG cu ajutorul diamidei duce la creșterea proteinei S-glutationilare, la creșterea producției de specii reactive de oxigen (ROS) și la creșterea activării VEGFR2. Cu toate acestea, creșterea ROS singură a fost insuficientă în activarea VEGFR2, în timp ce ROS a sporit activarea VEGFR2 stimulată de VEGF la niveluri suprafiziologice. Am constatat, de asemenea, că inhibarea activității glutation reductazei este suficientă pentru a crește activarea VEGFR2 și sensibilizează celulele la activarea VEGFR2 dependentă de ROS. Luate împreună, aceste date sugerează că reglarea raportului GSH:GSSG celular reglează în mod critic activarea VEGFR2. Această lucrare reprezintă un prim pas important în separarea evenimentelor de semnalizare mediate de tiol de semnalizarea dependentă de ROS.

.