Este acum clar că SOPC este adesea asociat cu o rezistență profundă la insulină, precum și cu defecte în secreția de insulină. Aceste anomalii, împreună cu obezitatea, explică prevalența substanțial crescută a intoleranței la glucoză în PCOS. Mai mult, deoarece SOPC este o afecțiune extrem de frecventă, rezistența la insulină legată de SOPC este o cauză importantă a NIDDM la femei (tabelul 3). Rezistența la insulină la cel puțin 50% dintre femeile PCOS pare să fie legată de fosforilarea excesivă cu serină a receptorului de insulină. Un factor extrinsec la receptorul de insulină, probabil o serină/treonină kinază, cauzează această anomalie și este un exemplu de mecanism nou și important pentru rezistența la insulină umană legată de factorii care controlează semnalizarea receptorului de insulină. Fosforilarea serinei pare să moduleze activitatea enzimei-cheie de reglementare a biosintezei androgenilor, P450c17. Astfel, este posibil ca un singur defect să producă atât rezistența la insulină, cât și hiperandrogenismul la unele femei cu SOPC (Fig. 19). Studii recente sugerează cu tărie că insulina acționează prin propriul său receptor (mai degrabă decât prin receptorul IGF-I) în SOPC pentru a crește nu numai steroidogeneza ovariană și suprarenală, ci și eliberarea hipofizară de LH. Într-adevăr, defectul în acțiunea insulinei pare a fi selectiv, afectând metabolismul glucozei, dar nu și creșterea celulară. Având în vedere că SOPC are de obicei o vârstă de apariție menonară, aceasta este o afecțiune deosebit de potrivită pentru a examina ontogenia defectelor metabolismului glucidic și pentru a stabili descendenți mari din trei generații pentru studii de clonare pozițională în vederea identificării genelor NIDDM. Cu toate că prezența anomaliilor lipidice, a disfibrinolizei și a rezistenței la insulină ar trebui să le plaseze pe femeile cu SOPC la un risc ridicat de boli cardiovasculare, sunt necesare studii prospective adecvate pentru a evalua direct acest lucru.