Interpretarea și evaluarea importanței asincroniilor pacient-ventilator în ventilația mecanică neinvazivă (NIMV) este o sarcină extrem de dificilă. Unele dintre experiențele publicate în literatura de specialitate sugerează că unele asincronii detectate în practica clinică sunt induse direct de ventilator, deoarece mușchii răspund la stimuli mecanici. De exemplu, fenomenul cunoscut sub numele de „declanșare inversă „1 a fost descris la pacienții adulți profund sedați care beneficiază de ventilație invazivă și poate fi o nouă formă de cuplaj neuromecanic diafragmatic, indusă de un reflex mediat de adaptarea receptorilor de întindere în timpul inspirației (reflexul Hering-Breuer). Acest fenomen a fost descris doar la pacienții sedați care primesc ventilație invazivă, iar până în prezent nu au fost descrise cazuri de răspuns muscular la stimuli mecanici la pacienții care primesc NIMV.
Raportăm cazul unei femei de 62 de ani cu scleroză laterală amiotrofică, cu afectare predominantă a neuronului superior și hiperreflexie semnificativă. NIMV a fost indicată din cauza capacității vitale forțate sub 50% din valoarea prognozată, hipercapnie ușoară (PaCO2 46mmHg) și intoleranță incipientă la poziția de decubit. Titrarea a început cu o interfață nazală și cu o curea pentru bărbie pentru perioade de 1-2h în zile consecutive cu un ventilator de presiune Lumis® 150 (ResMed, North Ryde, Australia). Parametrii la sfârșitul primei sesiuni au fost: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, timp de creștere 150ms, Timin 0,6s și Timax 1,5s, setări de declanșare și ciclare la valorile medii. Scurgerea neintenționată a fost menținută la valori acceptabile după ce a fost pusă o curea pentru bărbie (mai puțin de 10l/min în total), iar frecvența respiratorie a fost în jur de 18-20bpm. În timpul monitorizării în timp real a curbelor presiune-timp și debit-timp, a fost observată o deflexie la începutul expirației formei de undă debit-timp, în ciuda unei toleranțe inițiale bune (Fig. 1A).
Captură de ecran obținută în timpul adaptării ventilației. (A) Se poate observa deflexia menționată în text (săgeată) și (B) rezoluția după setarea unei rampe de decelerare de 250ms.
Din moment ce deflexia a apărut la începutul expirației, cu efort persistent în timpul acestei faze (asincronie prematură a ciclării2), s-a modificat setarea ciclării, prelungind timpul de creștere la 250ms (pentru a întârzia debitul maxim și, astfel, ciclarea), și s-a suprapus Timin de 0,8, dar anomalia a persistat. În cele din urmă, în timp ce valorile anterioare ale timpului de urcare au fost menținute fără suprapunerea criteriului de timp, rampa de decelerare a fost modificată de la inspirație la expirație și a fost setată la 250ms, cu rezolvarea ulterioară a tulburării (Fig. 1B).
Anormalitatea a putut fi rezolvată doar prin modificarea timpului de coborâre la acest pacient cu hiperreflexie marcată, sugerând că alterarea vizibilă a curbelor flux-timp ar putea fi datorată unui răspuns automat al sistemului respirator al pacientului. Această situație este similară cu cea descrisă de Akoumianaki și colab. 1, deși acești autori au descris fenomenul la pacienții care au primit sedare și relaxare. În loc să fie un reflex de expansiune toracică, răspunsul pare să fie asociat mai degrabă cu un reflex de deflație care rămâne relativ constant de la un ciclu la altul.
Nu toate modelele de ventilatoare înregistrează decelerația. Până în prezent, utilizarea sa în practica clinică nu a fost raportată în literatura de specialitate, deși, cel puțin teoretic, ar trebui să îmbunătățească toleranța la inversiunea bruscă a fluxului care apare în timpul tranziției de la inspirație la expirație. De cele mai multe ori, această inversiune de flux, care poate fi de până la 80lx′ nu produce niciun simptom, dar unii pacienți ar putea raporta disconfort. La pacientul nostru, inversiunea de flux părea să declanșeze un răspuns respirator automat, intensificat de hiperreflexia generalizată concomitentă. Scleroza laterală amiotrofică se poate prezenta sub diferite forme, nu numai în ceea ce privește topografia musculară, ci și în ceea ce privește gradul de spasticitate și hiperreflexie. Astfel, afectarea predominantă a neuronilor motori inferiori produce slăbiciune și atrofie, în timp ce afectarea neuronilor motori superiori produce practic hipertonie spastică și hiperreflexie care poate afecta orice grupă musculară. Reflectând constatările făcute mai întâi pe modele animale și mai târziu la pacienți3, este posibil ca diafragma pacientului nostru să fi fost activată din cauza deflației în prezența integrității nervului vagal. Această anomalie poate fi observată și la spirometrie în manevrele de expirație forțată, când tusea este indusă de expirația maximă (reflexul Fontana).4
În concluzie, asincronia pacient-ventilator observată la pacientul nostru nu pare a fi aceeași cu cazurile descrise anterior în literatura de specialitate, deoarece nu întrunește caracteristicile ciclării premature (nu este modificată prin prelungirea timpului de inspirație sau a setărilor ciclării) sau ale declanșării inverse (ciclul dinaintea asincroniei nu este controlat). Din acest motiv, activarea diafragmatică în timpul tranziției la expirație poate fi o interpretare plauzibilă care ar explica persistența asincroniei și ameliorarea cu depresurizarea progresivă.
.