Introducere: Dietilenglicolul (DEG) este un lichid limpede, incolor, practic inodor, vâscos, higroscopic, cu un gust dulceag. În plus față de utilizarea sa într-o gamă largă de produse industriale, a fost implicat, de asemenea, într-o serie de intoxicații în masă proeminente care se întind până în 1937. În ciuda toxicității DEG-ului și a epidemiilor asociate de otrăviri fatale, nu a fost publicată o analiză cuprinzătoare.
Metode: Un rezumat al literaturii despre DEG a fost compilat prin căutarea sistematică în OVID MEDLINE și ISI Web of Science. Informații suplimentare au fost obținute din capitole de carte, rapoarte de știri relevante și materiale web.
Scop: Scopul acestei recenzii este de a rezuma toate aspectele principale ale intoxicației cu DEG, inclusiv epidemiologia, toxicocinetica, mecanismele de toxicitate, caracteristicile clinice, toxicitatea DEG, diagnosticul și managementul.
Epidemiologie: Majoritatea cazurilor documentate de otrăvire cu DEG au fost epidemii (în număr de peste o duzină) în care DEG a fost substituit în preparatele farmaceutice. Cel mai adesea, aceste epidemii au avut loc în națiuni în curs de dezvoltare și sărace, unde accesul la îngrijiri medicale intensive este limitat, iar procedurile de control al calității sunt sub standarde.
Toxicocinetică: După ingestie, DEG este rapid absorbit și distribuit în organism, predominant în regiunile care sunt bine perfuzate. Metabolismul are loc în principal în ficat și atât substanța mamă cât și metabolitul, acidul 2-hidroxietoxiacetic (HEAA), sunt eliminate rapid pe cale renală.
Mecanisme de toxicitate: Deși mecanismul de toxicitate nu este clar elucidat, cercetările sugerează că metabolitul DEG, HEAA, este principalul contributor la toxicitatea renală și neurologică.
Caracteristici clinice: Efectele clinice ale intoxicației cu DEG pot fi împărțite în trei etape: Prima fază constă în simptome gastro-intestinale cu dovezi de stare de ebrietate și dezvoltarea acidozei metabolice. Dacă otrăvirea este pronunțată, pacienții pot trece la o a doua fază cu acidoză metabolică mai severă și dovezi de leziuni renale emergente, care, în absența unei îngrijiri de susținere adecvate, poate duce la deces. Dacă pacienții sunt stabilizați, aceștia pot intra apoi în faza finală cu diverse neuropatii întârziate și alte efecte neurologice, uneori fatale. TOXICITATEA DEG: Dozele de DEG necesare pentru a provoca morbiditate și mortalitate la om nu sunt bine stabilite. Acestea se bazează predominant pe rapoartele întocmite în urma unor epidemii de otrăviri în masă, care pot subestima toxicitatea. Doza medie mortală estimată la un adult a fost definită ca fiind de aproximativ 1 ml/kg de DEG pur.
Management: Tratamentul inițial constă în gestionarea adecvată a căilor respiratorii și atenție la anomaliile acido-bazice. Utilizarea promptă a fomepizolului sau a etanolului este importantă pentru a preveni formarea metabolitului toxic HEAA; hemodializa poate fi, de asemenea, critică, iar ventilația asistată poate fi necesară.
Concluzii: Ingestia de DEG poate duce la complicații grave care se pot dovedi fatale. Cu toate acestea, prognosticul poate fi îmbunătățit cu îngrijiri de susținere prompte și utilizarea la timp a fomepizolului sau a etanolului.