Introdução: O dietilenoglicol (DEG) é um líquido claro, incolor, praticamente inodoro, viscoso, higroscópico, com um sabor adocicado. Para além da sua utilização numa vasta gama de produtos industriais, também esteve envolvido numa série de intoxicações em massa de grande importância desde 1937. Apesar da toxicidade do DEG e das epidemias associadas de intoxicações fatais, não foi publicada uma revisão abrangente.
Métodos: Um resumo da literatura sobre DEG foi compilado através de uma pesquisa sistemática em OVID MEDLINE e ISI Web of Science. Mais informações foram obtidas de capítulos de livros, relatórios de notícias relevantes e material da Web.
Objetivo: O objetivo desta revisão é resumir todos os principais aspectos do envenenamento por DEG, incluindo epidemiologia, toxicocinética, mecanismos de toxicidade, características clínicas, toxicidade do DEG, diagnóstico e manejo.
Epidemiologia: A maioria dos casos documentados de envenenamento por DEG foram epidemias (mais de uma dúzia) em que o DEG foi substituído em preparações farmacêuticas. Mais frequentemente, estas epidemias têm ocorrido em nações em desenvolvimento e empobrecidas, onde o acesso aos cuidados médicos intensivos e os procedimentos de controlo de qualidade não são adequados.
Toxicocinética: Após a ingestão, o DEG é rapidamente absorvido e distribuído dentro do corpo, predominantemente para regiões bem perfumadas. O metabolismo ocorre principalmente no fígado e tanto o pai como o metabolito, o ácido 2-hidroxietoxiacético (HEAA), são renalmente eliminados rapidamente.
Mecanismos de toxicidade: Embora o mecanismo de toxicidade não esteja claramente elucidado, a pesquisa sugere que o metabolito do DEG, HEAA, é o maior contribuinte para as toxidades renais e neurológicas.
Características clínicas: Os efeitos clínicos do envenenamento por DEG podem ser divididos em três fases: A primeira fase consiste em sintomas gastrointestinais com evidência de inebriação e desenvolvimento de acidose metabólica. Se o envenenamento for pronunciado, os pacientes podem avançar para uma segunda fase com acidose metabólica mais grave e evidência de lesão renal emergente, que, na ausência de cuidados de suporte adequados, pode levar à morte. Se os pacientes forem estabilizados, podem então entrar na fase final com várias neuropatias atrasadas e outros efeitos neurológicos, por vezes fatais. TOXICIDADE DO DEG: As doses de DEG necessárias para causar morbidade e mortalidade humana não estão bem estabelecidas. Baseiam-se predominantemente em relatos após algumas epidemias de intoxicações em massa, que podem subestimar a toxicidade. A dose fatal média estimada num adulto foi definida como aproximadamente 1 mL/kg de DEG puro.
Manejo: O tratamento inicial consiste no manejo apropriado das vias aéreas e atenção às anormalidades ácido-base. O uso imediato de fomepizol ou etanol é importante para prevenir a formação do metabolito tóxico HEAA; a hemodiálise também pode ser crítica, e a ventilação assistida pode ser necessária.
Conclusões: A ingestão de DEG pode levar a sérias complicações que podem se revelar fatais. O prognóstico pode ser melhorado, no entanto, com pronto atendimento e uso oportuno de fomepizol ou etanol.