Hypersomnolence: Desvendar as causas

Estabelecer um diagnóstico de hipersônia – episódios recorrentes de sonolência diurna excessiva (SED) ou sono noturno prolongado – requer uma avaliação por etapas. Descrevemos um caso complexo de um adulto mais velho que apresentou múltiplas causas potenciais de hipersomnolência.

Persistente sonolência diurna

O Sr. W, 63 anos, é um veterano com história médica significativa para apneia obstrutiva do sono (AOS) grave, insônia, síndrome da perna agitada, hipertensão e distúrbio depressivo importante. Ele relatou uma SED de longa data que estava causando deficiência funcional e social. A SED do Sr. W persistiu apesar do uso de terapia de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Um download do seu resumo de conformidade com CPAP revelou tanto a aderência ótima de CPAP (>7 horas de uso para 95%) quanto o controle da AOS (Índice de Apneia Hipopneia <5). A sua Escala de Sonolência Epworth (ESS) permaneceu em 20 de 24. Outro clínico havia prescrito modafinil previamente para tratar a SED do Sr. W, que se presumia estar relacionada à apneia do sono. Na altura da avaliação, o Sr. W estava a tomar modafinil, 200 mg todas as manhãs, sem um alívio significativo da sua sonolência diurna. Os resultados laboratoriais revelaram testes de função hepática normal, electrólitos e níveis hormonais, e uma toxicologia da urina foi negativa. O Sr. W disse que esfregava constantemente as pernas para facilitar o movimento bilateral das pernas. Ele relatou componentes sensoriais e motores, e alívio com movimento e ausência de sensações pela manhã.1 Gabapentina foi iniciada e titulada para uma dose terapêutica para estabilizar estes sintomas.

Outras contemplações levaram o clínico a investigar a privação do sono ou insônia como causas potenciais da sonolência diurna do Sr. W. O Sr. W também relatou sintomas ocasionais de insónias. Para investigar o culpado da sonolência diurna, foi realizada uma monitorização da actigrafia do pulso que não mostrou insónia persistente ou distúrbios do ritmo circadiano.2 A reconciliação de medicamentos revelou que o Sr. W estava a tomar 2 medicamentos (fluoxetina e modafinil) que o deixaram alerta, mas como os tomou de manhã, era improvável que estivessem a afectar o seu sono. Após revisão dos seus hábitos de sono, as sestas do Sr. W eram raras e não refrescantes durante o dia e ele não estava bebendo quantidades excessivas de bebidas com cafeína.

A incerteza diagnóstica levou o clínico a pedir um estudo de sono por polissonografia (PSG) com Teste de Latência Múltipla de Sono (MSLT), que revelou uma latência média de sono de 4,1 minutos sem períodos de movimento rápido dos olhos (REM) durante a sua PSG ou a sesta do dia seguinte.3 A PSG mostrou fragmentação do sono com uma eficiência de sono de 90%. Os resultados indicaram sonolência residual secundária à AOS.

Next, o clínico prescreveu dextroanfetamina, 25 mg/d, o que baixou a pontuação do ESS do Sr. W em 2 pontos (18 em 24). O clínico presumiu que se o estimulante funcionasse, o diagnóstico se encaixaria mais provavelmente no critério de sonolência residual da AOS, em vez de hipersônia idiopática (IH). Devido à falta de eficácia e aos efeitos adversos, o paciente foi retirado desta medicação.

O Sr. W relatou que ele experimentou sonolência durante seu serviço militar aos 23 anos de idade. Ele também disse que não se sentia refrescado se dormisse durante o dia.

Para tratar a hipersônia, foi-lhe prescrito oxibato de sódio fora do rótulo. O oxibato de sódio foi eficaz e bem tolerado; foi titulado lentamente até 9 g/d. Depois de tomar o oxibato de sódio durante 2 meses, a pontuação de ESS do Sr. W diminuiu para 6. Atualmente, ele não relata nenhuma deficiência funcional. Uma actigrafia repetida mostrou uma fragmentação mínima do sono e um forte ritmo circadiano normal.

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