Interpretar e avaliar a importância das assíncronas paciente-ventilador na ventilação mecânica não-invasiva (NIMV) é uma tarefa extremamente difícil. Algumas das experiências publicadas na literatura sugerem que algumas assíncronas detectadas na prática clínica são induzidas diretamente pelo ventilador, já que os músculos respondem aos estímulos mecânicos. Por exemplo, o fenômeno conhecido como “gatilho reverso “1 tem sido descrito em pacientes adultos profundamente sedados que recebem ventilação invasiva e pode ser uma nova forma de acoplamento neuromecânico diafragmático, induzido por um reflexo mediado pela adaptação dos receptores de estiramento durante a inspiração (reflexo de Hering-Breuer). Este fenômeno só tem sido descrito em pacientes sedados recebendo ventilação invasiva, e até o momento nenhum caso de resposta muscular a estímulos mecânicos tem sido descrito em pacientes recebendo VNI.
Relatamos o caso de uma mulher de 62 anos com esclerose lateral amiotrófica, com predomínio de envolvimento neuronal superior e hiperreflexia significativa. A VMNI foi indicada devido à capacidade vital forçada abaixo do valor previsto de 50%, hipercapnia leve (PaCO2 46mmHg) e intolerância incipiente a uma posição decúbito. A titulação começou com uma interface nasal e uma cinta nasal por períodos de 1-2h em dias consecutivos com um ventilador de pressão Lumis® 150 (ResMed, North Ryde, Austrália). Os parâmetros no final da primeira sessão foram: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, tempo de subida 150ms, Timin 0,6s e Timax 1,5s, acionamento e ajustes de ciclismo em valores médios. A fuga involuntária foi mantida em valores aceitáveis após a colocação de uma correia do queixo (menos de 10l/min no total), e a taxa de respiração foi de cerca de 18-20bpm. Durante o monitoramento em tempo real das curvas de tempo de pressão e tempo de fluxo, foi observada deflexão no início da expiração da onda de tempo de fluxo, apesar da boa tolerância inicial (Fig. 1A).
Tela obtida durante a adaptação da ventilação. (A) A deflexão mencionada no texto pode ser observada (seta) e (B) resolução após definir uma rampa de desaceleração de 250ms.
Desde que a deflexão ocorreu no início da expiração, com esforço persistente durante esta fase (assíncrono ciclístico prematuro2), o ajuste da ciclagem foi modificado, prolongando o tempo de subida para 250ms (a fim de retardar o fluxo máximo, e assim, ciclismo), e Timin de 0,8 foi sobreposto, mas a anormalidade persistiu. Finalmente, enquanto valores de tempo de subida anteriores foram mantidos sem sobrepor o critério de tempo, a rampa de desaceleração foi modificada desde a inspiração até a expiração, sendo fixada em 250ms, com posterior resolução do distúrbio (Fig. 1B).
A anormalidade só pôde ser resolvida pela modificação do tempo de descida neste paciente com hiperreflexia marcada, sugerindo que a alteração visível nas curvas de tempo de fluxo pode ser devida a uma resposta automática do sistema respiratório do paciente. Isto é semelhante à situação descrita por Akoumianaki et al.,1 embora estes autores tenham descrito o fenômeno em pacientes que receberam sedação e relaxamento. Ao invés de ser um reflexo de expansão torácica, a resposta parece estar mais associada a um reflexo de deflação que permanece relativamente constante de ciclo para ciclo.
Nem todos os modelos de ventiladores registram desaceleração. Até o momento, sua utilização na prática clínica não tem sido relatada na literatura, embora, pelo menos teoricamente, deva melhorar a tolerância à inversão súbita do fluxo que ocorre durante a transição da inspiração para a expiração. Na maioria das vezes essa inversão de fluxo, que pode ser tão alta quanto 80lx′ não produz quaisquer sintomas, mas alguns pacientes podem relatar desconforto. Em nosso paciente, a inversão de fluxo parece desencadear uma resposta respiratória automática, intensificada pela concomitante hiperreflexia generalizada. A esclerose lateral amiotrófica pode se apresentar em diferentes formas, não apenas em termos de topografia muscular, mas também no grau de espasticidade e hiperreflexia. Assim, o envolvimento predominante dos neurônios motores inferiores produz fraqueza e atrofia, enquanto o envolvimento dos neurônios motores superiores produz basicamente hipertonia espástica e hiperreflexia que pode afetar qualquer grupo muscular. Achados reflexivos feitos primeiro em modelos animais e depois em pacientes,3 o diafragma da nossa paciente pode ter sido ativado devido à deflação na presença de integridade do nervo vagal. Essa anomalia também pode ser observada na espirometria em manobras expiratórias forçadas, quando a tosse é induzida pela expiração máxima (reflexo Fontana).4
Em conclusão, a assincronia paciente-ventilador observada em nossa paciente não parece ser a mesma dos casos descritos anteriormente na literatura, uma vez que não atende às características de ciclagem prematura (não é modificada pelo prolongamento do tempo inspiratório ou das configurações de ciclagem) ou de disparo reverso (o ciclo antes da assincronia não é controlado). Por este motivo, a ativação diafragmática durante a transição para a expiração pode ser uma interpretação plausível que explicaria a persistência da assincronia e melhora com despressurização progressiva.