Há muito tempo que se sabe que o endotélio das córneas afetadas por ceratite intersticial, especialmente quando a inflamação envolve o estroma córneo mais profundo, é estimulado para induzir espessamento focal ou difuso da membrana de Descemet. Estas alterações podem aparecer como cristas lineares ou como excrescências. No entanto, os gutata corneana na distrofia corneana βig-h3 R124H, por outro lado, são diferentes daqueles observados na ceratite intersticial. Além disso, nenhum paciente inscrito neste estudo tinha histórico de ceratite intersticial.
Embora os gutados corneanos não tenham sido relatados como complicação da cirurgia a laser de excímeros, estudos prévios descobriram que o tratamento a laser de excímeros da córnea pode afetar o endotélio corneano levando à secreção de uma substância com alta densidade de elétrons na membrana de Descemet.10 Assim, pode-se conjeturar que os gutados corneanos podem ser uma reação secundária ao tratamento a laser de excímeros para a córnea. Neste estudo, entre 30 olhos com a distrofia corneana, 13 olhos tiveram tratamento a laser e 17 não tiveram. Os gutados corneanos foram encontrados em nove (69,2%) dos 13 olhos com PTK e 12 (70,6%) dos 17 olhos sem PTK. Assim, não há diferença na freqüência de gutata corneana entre aqueles com e sem tratamento a laser de excimer. Estes achados demonstram que a exposição à energia do laser de excímeros não induz gutata corneana nas córneas com distrofia corneana.
Também se pode suspeitar que as sombras dos depósitos na córnea foram mal identificadas como gutata corneana. Entretanto, após o PTK, os gutados corneanos ainda foram observados através de uma córnea clara.
Por mais de 16 meses de acompanhamento de nossos pacientes com distrofia corneana βig-h3 R124H observamos que os gutados corneanos não mostraram nenhuma mudança notável em número e forma. Portanto, é evidente que os gutados corneanos em βig-h3 R124H não são temporários como pode ser o caso dos pseudogutados, mas representam uma alteração não reversível.
Yokoi et al. notaram que formações semelhantes a gutata estavam presentes em pacientes com distrofia granular avançada que haviam sido submetidos a PTK.11 Entretanto, seu diagnóstico foi baseado apenas nas manifestações clínicas na córnea e não foi realizada uma análise genética. É interessante notar que Konishiet al relatou que a maioria dos pacientes que foram diagnosticados clinicamente com distrofia granular no Japão tem a mutação R124H do gene βig-h3.12 Nossos dados não publicados também deram resultados semelhantes. Portanto, é altamente provável que os pacientes estudados por Yokoi et al. tenham, de fato, distrofia corneana com a mutação βig-h3 R124H e não distrofia granular. Se assim for, seus dados também corroboram nossa conclusão de que os gutados corneanos são uma das características da distrofia corneana βig-h3 R124H.
Os gutados corneanos relatados em idosos são redondos e localizados na córnea central. Os gutata corneana que relatamos em associação com a distrofia corneana βig-h3 R124H também estavam localizados na córnea central. Seria útil saber se existe uma diferença histológica entre a gutata corneana em olhos com distrofia corneana βig-h3 R124H e a gutata corneana vista em olhos envelhecidos e olhos com distrofia corneana de Fuchs. Para determinar estas características, o exame histológico é importante. Entretanto, os depósitos corneanos em βig-h3 R124H distrofia corneana são localizados no estroma superficial e médio. Assim, a queratoplastia lamelar tem sido preferida em nossa clínica como tratamento para a distrofia corneana, pois é suficiente para remover a camada superficial e média da córnea com a opacidade. Além disso, a queratoplastia lamelar não induz a rejeição endotelial. Por estes motivos, não conseguimos obter amostras para estudos histológicos dos gutados da córnea. O futuro exame histológico irá resolver esta questão, bem como fornecer evidências para o mecanismo dos gutados corneanos na distrofia corneana em pacientes com a mutação βig-h3 R124H.