O caso de um menino de 13 anos e 3 meses de idade que assistiu ao pronto-socorro para dor abdominal nos 15 dias anteriores e constipação refratária é relatado. Ele também teve poliúria e polidipsia nas 2-3 semanas anteriores, sem perda de peso. O paciente relatou uma ingestão abundante de bebidas carbonatadas para aliviar a sede.

História familiar: pai com T1DM (mau controle da glicemia); mãe e dois irmãos saudáveis.

História pessoal: TDAH tratado com metilfenidato.

Exame físico inicial: peso, 36kg; PA, 128/80mmHg; temperatura, 35,9°C; bom estado geral, consciente, orientado, cooperativo, sem sinais neurológicos focais, cor normal e hidratação.

Testes complementares:

• –

  Química: glicemia, 1138mg/dL; cetonas no sangue, 0.8mmol/L; sódio, 125mmol/L (corrigido para glicemia: 142mmol/L); potássio, 5,1mmol/L; uréia, 25mg/dL; osmolaridade plasmática, 320mOsm/kg (osmolaridade efetiva, 323,4mOsm/kg); pH venoso, 7,31; bicarbonato, 27mmol/L; lactato, 1,3mmol/L; e CRP

0,1mg/dL. Todos os outros resultados foram normais.

Baseado na suspeita de início de diabetes, iniciou-se a reposição volêmica na emergência com soro fisiológico (bolus inicial de 10mL/kg, seguido de 14mL/kg/h) com o fornecimento de potássio (1mEq/L), que diminuiu gradualmente o nível de glicose no sangue e normalizou os níveis de eletrólitos. Às 4h, quando a glicose era mg/dL, foi adicionada uma solução de dextrose a 5%. Além disso, com base no bom estado geral do paciente, tolerância adequada à ingestão oral e cetose mínima, iniciou-se a insulina subcutânea regular (0,7UI/kg/dia) com base na glicemia capilar. Doze horas após a admissão, esta foi substituída por doses múltiplas de insulina subcutânea (aspart e glargina) a 0,6UI/kg/dia com uma boa resposta clínica. Ele foi colocado em uma dieta com ingestão controlada de carboidratos através de porções. O paciente e sua família foram instruídos no manejo da diabetes, e o paciente recebeu alta uma semana depois.

Os resultados dos testes de base para DM foram os seguintes: HbA1c, 12,3% (normal, mmol/L (normal, >0,16nmol/L); insulina, 8mIU/L (normal, 2-16mIU/L); anticorpos: anti-IA2 1537,6U/mL (normal, U/mL); anti-GAD-65 68,34U/mL (normal, ≤1U/mL), e anticorpos anti-insulina negativos. O diagnóstico de T1DM foi confirmado.

O paciente atualmente comparece a um ambulatório para visitas regulares e mantém um bom controle da glicemia (a medida mais recente de HbA1c, 6,5%).

A identificação precoce da descompensação diabética pode ser difícil, particularmente quando corresponde ao início da diabetes insuspeita. A detecção e tratamento precoce da condição pode evitar complicações graves mais tarde.

Por ser a HHS uma forma pouco comum de aparecimento de diabetes na infância, é a menos provável que se suspeite dela. (É mais comum em pacientes idosos, pacientes com sobrepeso ou obesidade, e como forma de início ou descompensação do T2DM). Além disso, a HHS geralmente causa maior morbidade e mortalidade do que a DKA, dependendo da gravidade da desidratação e hiperosmolaridade e da idade do paciente4. Nosso paciente não apresentava as características típicas para o início da diabetes como HHS, o que provavelmente foi determinado pela ingestão pesada de bebidas carbonatadas nos dias anteriores e pela existência de alguma reserva pancreática de insulina suficiente para evitar uma resposta cetogênica, mas não para prevenir a hiperglicemia ou afetar a sensibilidade dos tecidos à insulina.5

Não semelhante na DKA, a administração de líquidos intravenosos e a reposição eletrolítica são importantes na HHS,6 na qual a taxa de infusão de soluções deve ser mais rápida do que a recomendada para a DKA. A reposição do líquido intravenoso atinge a reidratação e diminui o nível de glicose no sangue, de modo que quando a diminuição obtida com as soluções é inferior a 50mg/dL/h, deve ser considerada a infusão contínua de insulina (após correção dos níveis de hipocalemia e bicarbonato, se prejudicados). A dose inicial a administrar deve ser inferior à dose recomendada para DKA: 0,025-0,050U/kg/h3. Durante este processo, os níveis de sódio plasmático devem ser monitorados para garantir a correção progressiva. O diagnóstico precoce e o manejo adequado do HHS são essenciais para evitar complicações.

A classificação adequada do tipo de descompensação do paciente leva à consideração do tratamento mais adequado, pois o manejo de AQS e HHS difere em relação à seqüência de tratamento (e também na taxa de infusão de soluções e nas doses de insulina recomendadas). De fato, em nosso paciente, o tratamento inicial foi baseado na suspeita de AQS, usando infusões salinas em uma taxa diferente da recomendada, e doses de insulina mais altas do que as indicadas para o manejo da HHS (embora a administração subcutânea, ao invés de intravenosa, tenha sido decidida por causa do bom estado geral do paciente). Isto diminuiu o nível de glicemia de 1138mg/dL para 119mg/dL em 12h, após o que o paciente apresentou sintomas consistentes com hipoglicemia. Isto poderia ter acontecido porque o paciente tinha tido níveis de glicose muito mais elevados nos dias anteriores, de modo que uma forte diminuição da glicemia para níveis quase normais desencadeou os sintomas típicos de hipoglicemia. Se houvesse suspeita de HHS desde o início, o tratamento teria sido mais concentrado na reidratação do paciente e teriam sido usadas doses menores de insulina, o que provavelmente teria resultado em uma diminuição mais gradual da glicemia, talvez prevenindo o episódio relatado e os sintomas associados. Além disso, o tratamento adequado da HHS em crianças é essencial devido ao maior risco de edema cerebral na infância quando a HHS é tratada como DKA7.

Em conclusão, pode-se afirmar que, apesar de apenas alguns casos terem sido relatados de HHS como uma forma de início de diabetes em crianças, seus parâmetros laboratoriais característicos devem ser conhecidos para que, se necessário, o tratamento adequado possa ser iniciado. Estudos adicionais também são necessários para esclarecer porque esta deve ser a forma de início em alguns pacientes pediátricos, eventualmente encontrados com T1DM.