Clofazimina foi originalmente introduzida em 1969 para o tratamento da hanseníase. A OMS recomendou-a como um composto de segunda linha para uso em combinação com outras drogas para o tratamento da tuberculose resistente a drogas.

O modo de ação da clofazimina não está definido. Estudos implicaram perturbações da membrana no Staphylococcus aureus, inibição da fosfolipase A24, e efeitos sobre os transportadores de potássio. A clofazamina tem um alto potencial redox e pode resultar na geração de peróxido de hidrogênio. A análise transcricional demonstrou que a clofazamina se agrupou com moduladores respiratórios conhecidos, tais como fenotiazinas, cianeto e azida. Isto indica que ela pode inibir o crescimento de células bacterianas interferindo no transporte de elétrons e na síntese de ATP.

Efeitos colaterais comuns da clofazimina incluem dor abdominal e epigástrica, diarréia, náuseas, vômitos e intolerância gastrointestinal. Entretanto, talvez o efeito colateral que mais desafia o potencial da clofazimina como droga para TB seja uma descoloração de pele negra-avermelhada, que é reversível, mas pode levar meses ou anos para reverter. Este efeito colateral tem sido ligado à depressão e é especialmente problemático dado o estigma que os pacientes com tuberculose enfrentam em todo o mundo. Os esforços da TB Alliance para trabalhar com clofazimina e análogos adicionais de riminofenazina esforçam-se para optimizar o composto, reduzindo assim estes efeitos secundários.