Klofazymina została pierwotnie wprowadzona w 1969 roku do leczenia trądu. WHO zaleca ją jako związek drugiego rzutu do stosowania w połączeniu z innymi lekami w leczeniu gruźlicy lekoopornej.

Sposób działania klofazyminy nie jest określony. Badania wskazują na zaburzenia błony komórkowej u Staphylococcus aureus, hamowanie fosfolipazy A24 i wpływ na transportery potasu. Klofazamina ma wysoki potencjał redoks i może powodować powstawanie nadtlenku wodoru. Analiza transkrypcyjna wykazała, że klofazamina łączy się ze znanymi modulatorami oddychania, takimi jak fenotiazyny, cyjanek i azydek. Wskazuje to, że może ona hamować wzrost komórek bakteryjnych poprzez zakłócanie transportu elektronów i syntezy ATP.

Współczesne działania niepożądane klofazyminy obejmują bóle brzucha i nadbrzusza, biegunkę, nudności, wymioty i nietolerancję żołądkowo-jelitową. Jednak prawdopodobnie działaniem niepożądanym, które najbardziej podważa potencjał klofazyminy jako leku przeciwgruźliczego, jest czerwono-czarne przebarwienie skóry, które jest odwracalne, ale może trwać miesiące lub lata, aby powrócić. Ten efekt uboczny został powiązany z depresją i jest szczególnie problematyczny ze względu na stygmatyzację, z jaką spotykają się chorzy na gruźlicę na całym świecie. Wysiłki TB Alliance w zakresie pracy z klofazyminą i dodatkowymi analogami riminofenazyny zmierzają do optymalizacji tego związku, a tym samym do zmniejszenia tych efektów ubocznych.