Przegląd DCS: Upton and McComas’ Theory

W artykułach z późnych lat 50-tych i wczesnych 60-tych, Russell ] zasugerował, że „zmiany w tkance śródmiąższowej nerwów…mogą swobodnie rozprzestrzeniać się z jednej części do drugiej, z takim skutkiem, że patologiczne zmiany w korzeniach nerwowych mogą, na przykład, wpływać na podatność nerwów w nadgarstku.” . Upton i McComas ukuli termin „zespół podwójnego zmiażdżenia” i napisali: „…nasza hipoteza jest taka, że funkcja neuronów jest upośledzona, ponieważ pojedyncze aksony, po uciśnięciu w jednym regionie, stają się szczególnie podatne na uszkodzenia w innym miejscu”. Rozwinęli oni swoją teorię po przebadaniu 115 pacjentów, u których stwierdzono (poprzez badanie elektrofizjologiczne) neuropatię uwięźnięcia w łokciu lub tunelu nadgarstka. Osiemdziesięciu jeden z tych pacjentów miało również spondylozę szyjną, skargi na ból i sztywność szyi, historię urazu szyi, objawy dermatomalnych nieprawidłowości czuciowych lub elektromiograficzne oznaki denerwacji najwyraźniej związane z szyjnymi korzeniami nerwowymi. Jednak w większości tych przypadków nie było dowodów na to, że patologia szyjna (np. spondyloza, sztywność, uraz w wywiadzie) faktycznie dotyczyła korzeni nerwowych. Upton i McComas zasugerowali, że może istnieć związek między objawami w nadgarstku i szyi, ale go nie wykazali.

What’s Wrong with the Double Crush Hypothesis?

Upton i McComas oparli swoją hipotezę na zakłóceniu przepływu aksoplazmatycznego (bardziej znanego jako transport aksonalny), mechanizmu, dzięki któremu substancje troficzne wytwarzane w ciele komórki neuronalnej (np, białka, lipidy, neurotransmitery) są przenoszone wzdłuż obwodowych wyrostków neuronu (transport anterogradalny), a produkty rozpadu lizosomalnego są transportowane z powrotem do ciała komórkowego (transport retrogradalny). Jeśli akson jest wystarczająco ściśnięty lub przecięty, zostaje odłączony od źródła składników odżywczych, a jego dystalna część ulega degeneracji. Aby wyjaśnić kwestię możliwego zamieszania, procesem obwodowym neuronu czuciowego jest w rzeczywistości wydłużony dendryt. Jednak w powszechnym użyciu jest on nazywany aksonem i ma właściwości podobne do aksonu obwodowego, w tym funkcje transportu aksonalnego.

Zespół podwójnego zmiażdżenia musiałby obejmować bezpośrednią ciągłość aksonalną od proksymalnych do dystalnych miejsc uszkodzenia. Na przykład, motoryczne aspekty zespołu cieśni nadgarstka (np. osłabienie mięśni) mogłyby się kwalifikować, ponieważ ciała komórkowe neuronów ruchowych znajdują się w rogu przednim rdzenia kręgowego; proksymalny ucisk aksonów w przednim (brzusznym) korzeniu nerwu szyjnego i tych samych aksonów w nerwie pośrodkowym w tunelu nadgarstka stanowiłyby dwa miejsca ucisku wzdłuż tych samych procesów neuronalnych (rysunek 1A). Chociaż hipoteza ta może być zastosowana w przypadku każdego podwójnego ucisku tych samych aksonów, większość literatury wskazuje na korzenie nerwowe jako miejsce proksymalnego ucisku.

Bezpośrednia ciągłość aksonalna między korzeniami rdzeniowymi a zmianami obwodowymi nie występuje jednak w przypadku neuronów czuciowych. Na każdym poziomie kręgosłupa ciała komórek neuronów czuciowych znajdują się w zwojach w pobliżu dystalnego (bocznego) końca ich tylnego (grzbietowego) korzenia, poza rdzeniem kręgowym. Tak więc ciała komórek leżą pomiędzy ich wyrostkami obwodowymi (bocznie) a większością ich korzeni tylnych (przyśrodkowo). Transport anterogonalny przenosi materiały z ciała komórki (bocznie do gałęzi obwodowej; i przyśrodkowo do korzenia nerwowego). Te dystalne i proksymalne procesy neuronalne mają oddzielne zestawy mikrotubul, dla oddzielnych systemów transportu aksonalnego (Figura 1B). Wilbourn i Gilliatt oraz Morgan i Wilbourn twierdzą, że ucisk tylnego korzenia nerwowego nie wpływa na transport aksonalny do obwodu i dlatego nie jest właściwe stosowanie hipotezy DCS do powiązania zaburzeń czucia w CTS (np, ból, drętwienie, mrowienie) z uciskiem korzeni nerwów szyjnych – ale właśnie w ten sposób koncepcja ta była najczęściej wykorzystywana.

Przepływ aksoplazmatyczny nie był dobrze rozumiany w czasie, gdy Upton i McComas zaproponowali DCS, a niepowodzenie tego szczególnego wyjaśnienia niekoniecznie unieważniłoby całą koncepcję, ani nie wykluczyłoby wpływu ucisku w miejscach innych niż korzenie. Być może istotne jest to, że potencjały czynnościowe generowane w dystalnych zakończeniach nerwów czuciowych omijają ciało komórki (w przeciwieństwie do transportu aksonalnego) podczas przekazywania ich wzdłuż gałęzi obwodowej do gałęzi centralnej. Inne możliwe wyjaśnienia omówione przez Ostermana obejmują: przerwanie drenażu limfatycznego lub żylnego w miejscu proksymalnym, co czyni nerw dystalny bardziej podatnym na uwięzienie; lub proksymalny obrzęk endoneuryczny wpływający na wewnątrzoponowe krążenie naczyniowe dystalnie. Rozważam inne alternatywy dalej.

DCS: Podstawowe Eksperymenty Naukowe i Wnioski Innych Recenzentów

Kilku badaczy próbowało sztucznie wyprodukować syndromy podwójnego zmiażdżenia u zwierząt. Chociaż omówienie ich wszystkich wykracza poza mój zakres, zainteresowani czytelnicy powinni zapoznać się z recenzjami Wilbourna i Gilliatta oraz Swensona, a także z rozdziałem książki autorstwa Chenga.

Wydaje się logiczne, że dwa miejsca ucisku wpływają na transport aksonalny, szybkość przewodzenia impulsów i amplitudę potencjału czynnościowego bardziej niż pojedyncza zmiana, oraz że większy ucisk będzie miał większy wpływ niż niewielkie ilości. Eksperymenty na zwierzętach nie pozostawiają wątpliwości, że te przypuszczenia są prawdziwe .

Nemoto, et al. porównał efekty dwóch zacisków z tymi z jednego na nerwach kulszowych psów. Chociaż pojedynczy, łagodny ucisk spowodował częściowy blok przewodzenia i łagodne zwyrodnienie aksonalne, łagodny ucisk w dwóch miejscach spowodował całkowity blok przewodzenia i poważne zwyrodnienie u niektórych zwierząt. Stwierdzili również, że powrót do zdrowia był słaby, jeśli usunięto tylko jeden z dwóch zacisków, co potwierdza obawy Uptona i McComasa, że uwolnienie cieśni nadgarstka może nie przynieść ulgi w objawach pacjenta, jeśli obecne są inne miejsca ucisku. Dellon i Mackinnon również testowali efekty podwójnego ucisku, stosując opaski Silastic tuż proksymalnie i tuż dystalnie od rozwidlenia nerwów kulszowych u szczurów. Obwody opasek były regulowane pod mikroskopem i nie powodowały widocznego ucisku nerwów. Mimo to, założenie opaski w jednym miejscu powodowało zmniejszenie amplitudy potencjałów czynnościowych i prędkości przewodzenia, a założenie opaski w dodatkowym miejscu powodowało znacznie większe zmniejszenie obu tych wartości. Dellon i Mackinnon nie podali dokładnych liczb, ale sądząc po dostarczonych wykresach, efekty dwóch miejsc ucisku najwyraźniej były mniej niż dwukrotnie większe niż efekty jednego miejsca – co nie wspierałoby pierwotnej hipotezy DCS.

Cheng stwierdził, że „badania na zwierzętach raczej przekonująco wspierają zjawisko 'podwójnego zmiażdżenia'”. Z drugiej strony, w swoich przeglądach, Swenson i Wilbourn oraz Gilliatt skrytykowali projekty eksperymentalne i analizy statystyczne powyższych i pozostali nieprzekonani. Obydwaj komentowali, że wiele badań udokumentowało, że dwie lub więcej zmian ma większy efekt niż jedna, ale żadne badania nie wykazały niczego większego niż efekt addytywny – nie efekt powiększający, który był teoretyzowany.

Overview of DCS Literature on Human Patients

Liczba badań klinicznych hipotezy podwójnego zmiażdżenia udokumentowała pacjentów z CTS, którzy również mieli problemy z kręgosłupem szyjnym. Hurst i wsp. dokonali retrospektywnego przeglądu dokumentacji medycznej 888 pacjentów (1000 nadgarstków), którzy przeszli zabieg uwolnienia cieśni nadgarstka w latach 1950-1979. Zauważyli oni, że 11% (95 pacjentów) miało zapalenie stawów szyjnych, a 41% z nich miało obustronne CTS. Chociaż autorzy sugerowali, że ich wyniki mogą wspierać teorię podwójnego zmiażdżenia, nie wykazali rzeczywistego ucisku na nerwy szyjne. Eason i wsp. dokonali retrospektywnego przeglądu dokumentacji 34 pacjentów (47 nadgarstków), u których wyniki leczenia po uwolnieniu cieśni kanału nadgarstka były suboptymalne. Dwudziestu pięciu z nich (38 nadgarstków, 81%) miało „objawy i/lub oznaki choroby kręgosłupa szyjnego”, w tym ból szyi; ból barku, ramienia, łokcia lub przedramienia; zmniejszony zakres ruchu w odcinku szyjnym; jednostronny zmniejszony odruch z mięśnia dwugłowego ramienia; oraz wcześniejszy uraz szyi lub operację. Siedemnastu pacjentów z bólem szyi miało nieprawidłowe wyniki na zdjęciach rentgenowskich, w tym zwężenie przestrzeni dyskowej szyjki macicy i osteofity, ale wyniki elektrodiagnostyczne zostały zgłoszone tylko dla nadgarstka. Dlatego też nie wiadomo, czy u któregoś z pacjentów rzeczywiście wystąpiła radikulopatia szyjna. Baba i wsp. dokonali przeglądu dokumentacji 483 pacjentów, u których wykonano odbarczenie rdzenia i korzeni nerwowych szyjnych oraz odbarczenie nerwów obwodowych ramienia (177 w tunelu nadgarstka, 108 w tunelu kości łokciowej). Spośród nich 65 osób z objawami zarówno szyjnymi, jak i obwodowymi uznano za chorych z podwójnym zgnieceniem. Autorzy dostrzegli potencjalnie większe wyzwanie diagnostyczne związane z występowaniem wielu jednoczesnych zmian. Uznali również znaczenie decyzji, który obszar należy leczyć w pierwszej kolejności, zauważając, że środek skierowany tylko na jeden obszar może nie rozwiązać dolegliwości pacjenta, a opóźnienie może spowodować uszkodzenie nerwu.

Wszyscy ci badacze twierdzili, że wyniki wspierają hipotezę podwójnego zgniecenia, i były one cytowane przez innych badaczy i chiropraktyków jako dowód ważności zespołu. Jednakże, w każdym przypadku, chociaż autorzy udokumentowali pacjentów z problemami szyjnymi i CTS, nie wykazali, że te dwa były klinicznie związane.

Zespół cieśni nadgarstka został oszacowany na około 3%-4% populacji ogólnej i jest bardziej powszechny wśród kobiet w wieku 40 lat lub starszych. Częstość występowania klinicznie rozpoznawanej radikulopatii szyjnej nie była szeroko badana, ale najwyraźniej występuje u mniej niż połowy 1% populacji ogólnej, ze szczytem w przedziale wiekowym 50-54 lat. Z pewnością dla pacjenta, aby mieć oba warunki jednocześnie, bez klinicznego związku, byłoby rzadkie. Golovchinsky zbadał takie jednoczesne występowanie, używając analizy chi kwadrat 327 pacjentów, i stwierdził, że te dwa schorzenia występowały razem częściej niż byłoby to prawdopodobne przez sam przypadek. Doszedł on do wniosku, że zespół podwójnego zmiażdżenia istnieje jako odrębna jednostka kliniczna. Jednakże przyznał również, że „Dokładne neurofizjologiczne i komórkowe mechanizmy tego zjawiska… nie są jasno ustalone ani powszechnie akceptowane.” Morgan i Wilbourn przeanalizowali przewodnictwo nerwowe i wyniki elektromiograficzne 10 743 rąk, u których zdiagnozowano CTS; tylko 0,03% (trzech pacjentów) spełniało ich rygorystyczne anatomiczne i patofizjologiczne kryteria DCS.

Richardson i wsp. przeanalizowali przypadki radikulopatii szyjnej C6, C7 i C8 i „wykorzystali” fakt, że włókna czuciowe nerwu pośrodkowego zwykle używają korzeni C6 i C7, a włókna ruchowe głównie C8 i T1. Badacze postawili hipotezę, że nieprawidłowe przewodzenie czuciowe nerwu pośrodkowego będzie częściej stwierdzane u pacjentów z radikulopatią C6 lub C7, a nieprawidłowe przewodzenie ruchowe będzie częściej wykrywane w przypadku radikulopatii C8. Wyniki nie potwierdziły jednak ich hipotezy; podczas gdy stosunkowo duża liczba (22,1%) pacjentów z radikulopatią szyjną miała zaburzenia nerwu pośrodkowego, poziomy nerwów szyjnych często nie korelowały ze sobą tak, jak oczekiwano. Autorzy doszli do wniosku, że obecne rozumienie anatomii i fizjologii nerwów obwodowych jest niezgodne z teorią podwójnego zmiażdżenia CTS. Ostatnio, stosując podobne założenie, Kwon i wsp. również nie znaleźli znaczącej korelacji.

W innym niedawnym badaniu, chociaż Flak i wsp. zbadali 30 pacjentów zarówno z zespołem cieśni nadgarstka, jak i radikulopatią szyjną (stosując RTG, rezonans magnetyczny, elektroneurografię i somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP), i stwierdzili, że DCS istnieje, pozostało mi więcej pytań niż odpowiedzi. Na przykład objawy CTS i radikulopatii szyjnej mogą być bardzo podobne, a autorzy w kryteriach włączenia do badania nie wyjaśnili, w jaki sposób je rozróżniano. Mylące jest również to, że włączenie do badania zależało od elektrodiagnostycznego potwierdzenia CTS, ale opisali nieprawidłowości tylko u 22 pacjentów. Wykazano statystyczną korelację między nerwem pośrodkowym a splotem ramiennym, zarówno dla zmniejszenia amplitudy przewodzenia, jak i zwiększenia latencji przewodzenia, ale nie podano współczynnika korelacji. Stwierdzili „zgodność” lateralizacji zwężenia otworu międzykręgowego i nieprawidłowości SSEP nerwu pośrodkowego w „71,4%” (21,4 pacjentów? 42,8 stron?), ale nie dostarczyli danych dotyczących lewostronnego, prawostronnego lub obustronnego występowania któregokolwiek z tych schorzeń. Nie dostarczyli również wyników analiz Wilcoxona, Ancova, Anova, Chi Square i regresji wielokrotnej, opisanych wcześniej w części „metody”.”

Piśmiennictwo chiropraktyczne na temat DCS

Istnieje stosunkowo niewiele recenzowanych artykułów na temat chiropraktycznej opieki nad CTS (Tabela 1), a tylko Mariano i wsp. twierdzili, że pacjent miał przypadek DCS. Diagnoza radikulopatii szyjnej opierała się na bólu szyi i górnej części pleców, bólu promieniującym do lewego ramienia, drętwieniu i parestezji lewej ręki oraz tkliwości palpacyjnej, skurczu mięśni i hipomobilności stawów kolanowych kręgosłupa szyjnego. Pozostałe wyniki badań były w normie, z wyjątkiem niewielkiego osłabienia lewego mięśnia przywodziciela policzka lewego (abductor pollicus brevis). Badanie RTG wykazało zwyrodnienie krążka międzykręgowego i stenozę otworów międzykręgowych na poziomie C4-7. Na podstawie wyników badań elektromiograficznych postawiono dodatkowe rozpoznanie CTS. Pacjentka była leczona za pomocą manipulacji kręgosłupa, terapeutycznych ultradźwięków, elektrycznej stymulacji nerwów oraz domowego urządzenia trakcyjnego, skierowanych na szyję i górną część pleców. CTS był leczony szyną nadgarstkową.

Raport Mariano pozostawia pewne wątpliwości, czy pacjent rzeczywiście miał CTS. Testy Phalena i Tinela były negatywne, chociaż te manewry (szczególnie test Tinela) mają znaczący wskaźnik fałszywie negatywny. Po drugie, rozpoznanie CTS postawiono na podstawie wyników EMG, podczas gdy prędkość przewodzenia czuciowego i ruchowego są częściej stosowanymi miarami elektrodiagnostycznymi w CTS; Mariano i wsp. nie podali, czy oceniano prędkość przewodzenia nerwowego. Jeśli weźmiemy pod uwagę wątpliwości Wilbourna i Giliatta oraz Morgana i Wilbourna, to prawdopodobnie moglibyśmy zaakceptować ten przypadek jako przypadek DCS tylko wtedy, gdy (1) przyjmiemy, że objawy u pacjenta Mariano miały swoje źródło w kręgosłupie szyjnym (a nie w nadgarstku) oraz (2) przyjmiemy, że u tego pacjenta występowała forma CTS obejmująca tylko włókna ruchowe (co przejawiało się osłabieniem przywodziciela mięśnia policzkowego i wynikami EMG). Inna możliwość jest taka, że przypadek Mariano był właściwie radikulopatią szyjną, samą w sobie.

Alternatywy dla Modelu Uptona i McComasa

Niektórzy sugerują, że zespół cieśni nadgarstka jest problemem raczej górnej części ciała niż nadgarstka, per se. Według Donaldsona i wsp. „Wyjaśnienia dotyczące CTS często koncentrowały się wąsko na patofizjologii zaburzeń nerwowych w kończynie bez… szerszej integracji systemów fizjologicznych w etiologii i utrzymaniu CTS.” Chociaż żadna pojedyncza teoria nie wyparła modelu Uptona i McComasa, warto zbadać alternatywy.

Murray-Leslie i Wright znaleźli większe stopnie zwężenia krążka międzykręgowego i zapalenia nadkłykcia bocznego w grupie pacjentów z CTS niż w grupie kontrolnej. Spekulowali, że mogą to być zmiany w tkance łącznej, które umożliwiły degenerację tkanek miękkich w tych miejscach. Osterman zinterpretował to przypuszczenie jako „możliwe leżące u podstaw uogólnione schorzenie tkanki łącznej”. Podobnie Shimpo zasugerował, że kliniczna asocjacja, którą zaobserwowali Upton i McComas była spowodowana współistnieniem choroby zwyrodnieniowej stawów kręgosłupa szyjnego i stawów kończyn, z niezależnymi uszkodzeniami nerwów na każdym poziomie.

Inni sugerowali, że ucisk nerwu pośrodkowego w tunelu nadgarstka jest po prostu najbardziej widoczną patologiczną cechą wielomiejscowego problemu wynikającego z mechanicznie obciążających pozycji ciała i aktywności fizycznej. Richardson i wsp. zaproponowali, że „Osłabienie kończyn górnych i ból u pacjentów z mogą powodować zmiany w biomechanice i wzorcach użytkowania, prowadzące do zwiększonego obrzęku kończyn górnych z wynikającym z tego zwiększonym ciśnieniem w tunelu nadgarstka.” Bednarik i wsp. sugerowali, że albo (1) wspólne czynniki zewnętrzne obejmujące mechaniczne obciążenie zarówno kręgosłupa szyjnego jak i kończyn górnych mogą jednocześnie prowadzić do przyspieszonej spondylozy i zespołów uwięźnięcia, albo że (2) osłabienie lub słaba koordynacja spowodowana mielopatią szyjną może prowadzić do kompensacyjnego nadużywania ręki. Leahy wątpił w rolę samego tunelu nadgarstka i wskazywał na szereg miejsc, w których nerwy mogą zostać uwięzione w barku, ramieniu i przedramieniu. Skupił się głównie na miejscach, gdzie nerwy przechodzą pod lub przez mięśnie, ponieważ czynniki takie jak skurcz mięśni, zrosty lub obrzęk mogą powodować kompresję nerwów w takich miejscach.

Powyższe pomysły są reprezentowane, lub przynajmniej sugerowane, przez bardziej rozbudowany model oferowany przez Novaka i Mackinnona, podsumowany w następujący sposób:

1. Pewne postawy lub pozycje będą zwiększać napięcie lub zwiększać ciśnienie w miejscach, gdzie nerwy są uwięzione. Umieszczanie nerwu pod napięciem – np. nerwu pośrodkowego z wyprostem nadgarstka i splotu ramiennego z uniesieniem ramienia – może zagrozić ukrwieniu nerwu. Nacisk na nerw w miejscu uwięzienia może powodować zwiększony obrzęk neuronów, zapalenie, zwłóknienie i zmniejszenie ruchomości neuronów.

2. Jeśli postawa umieszcza mięsień w pozycji skróconej, z czasem ulegnie on adaptacyjnemu skróceniu. Podczas rozciągania, skrócony mięsień może powodować lokalny dyskomfort, a jeśli mięsień krzyżuje się z nerwem, nerw może zostać wtórnie uciśnięty.

3. Nieprawidłowa postawa spowoduje wydłużenie lub skrócenie niektórych mięśni (w stosunku do optymalnego ustawienia mięśniowo-szkieletowego). Mięśnie ulegną zmianom anatomicznym, biomechanicznym i fizjologicznym, co spowoduje ich osłabienie. Przy słabości niektórych mięśni, inne będą rekrutowane do kompensacji, a cykl braku równowagi mięśniowej będzie kontynuowany.

Donaldson et al. i Skubick et al. zaproponowali mechanizm, przez który asymetryczna funkcja mięśni szyi może powodować zespół cieśni nadgarstka: nadmierne wejście dośrodkowe z uszkodzonego lub dysfunkcyjnego mięśnia szyi blokuje normalne hamowanie na poziomie motoneuronów gamma, prowadząc do niewłaściwej koaktywacji z innymi mięśniami (zginacze przedramienia, w przypadku CTS) podczas ruchu. Donaldson donosi, że u pacjentów z CTS zaobserwował nieprawidłową aktywność EMG mięśni zginaczy i prostowników przedramienia przy jednoczesnej rotacji głowy. Ścięgna zginaczy przedramienia, które przechodzą przez tunel nadgarstka, są przeciągane przez więzadło poprzeczne nadgarstka w zgięciu i przednie powierzchnie kości nadgarstka w wyproście, trochę jak pasek przez koło pasowe. Nadmierna aktywność mięśni przedramienia zwiększa obciążenie ścięgien, a tym samym naprężenia mechaniczne, co może prowadzić do zapalenia pochewki ścięgna. Chociaż ta propozycja może być oryginalna, zapalenie błony maziowej jest szeroko cytowane jako część patologii CTS. Uważa się, że powiększenie pochewek ścięgnistych zwiększa objętość zawartości tunelu nadgarstka, co zwiększa wewnętrzne ciśnienie, prowadząc do ucisku nerwów.

W serii przypadków 18 pacjentów z CTS i przy użyciu powierzchniowego EMG, Skubick i wsp. stwierdzili asymetryczną aktywność w mięśniach mostkowo-obojczykowo-sutkowych, szyjnych mięśni przywodzicieli, zginaczach przedramienia i prostownikach przedramienia. Specyficzny trening nerwowo-mięśniowy – proste ćwiczenia szyi – spowodował poprawę symetrii mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, zmniejszenie aktywności zginaczy przedramienia i poprawę przewodnictwa nerwowego u każdego pacjenta. Pod koniec leczenia, 10 pacjentów zgłosiło, że byli wolni od objawów.

Wśród pacjentów z cukrzycą i CTS, niektórzy zasugerowali, że cukrzyca może być uważana za pierwsze „zmiażdżenie” . Uzasadnieniem wydaje się być stwierdzenie Uptona i McComasa, że „Hipoteza ta nie wyklucza rozwoju zespołów uwięźnięcia u pacjentów z uogólnioną subkliniczną neuropatią.” Wydaje się, że transport aksonalny jest zmieniony w cukrzycy. Większa niż oczekiwana częstość występowania CTS została udokumentowana u pacjentów z cukrzycą, otyłością i przewlekłą chorobą nerek. Upton i McComas przyznali jednak, że u większości pacjentów z neuropatiami z mnogimi uwięźnięciami nie stwierdzono tych lub innych czynników klinicznych. Kontynuując tę koncepcję, Nathan i wsp. stwierdzili, że wśród pracowników z CTS było o 19% więcej osób używających tytoniu w ciągu całego życia, o 75% więcej osób nadużywających alkoholu i o 5% więcej osób spożywających kofeinę. Wszyscy lekarze opiekujący się pacjentami z zespołem cieśni nadgarstka powinni być świadomi tych czynników. W odniesieniu do DCS jednak, zrównanie tych warunków z rzeczywistymi zmianami kompresyjnymi wydaje się być trochę jak „porównywanie jabłek z pomarańczami” i liberalną interpretacją oryginalnej koncepcji.

Rozważania chiropraktyczne

Każdy chiropraktyk, który chce wykorzystać hipotezę podwójnego zmiażdżenia jako uzasadnienie podejścia do regulacji szyjnego CTS powinien być świadomy, że hipoteza ta jest kontrowersyjna. Chociaż istnieją specyficzne kryteria diagnostyczne dla zespołu cieśni nadgarstka, rzeczywistość zespołu podwójnego zmiażdżenia nie została ustalona. Chociaż DCS jest stosunkowo niejasnym tematem w spektrum opieki zdrowotnej, jest to ważny obszar dla chiropraktyki i jeden, w którym praktycy powinni zachować ostrożność zarówno w wyborach leczenia, jak i publicznych oświadczeniach.

Przed rozważeniem regulacji szyjki macicy jako realistycznej opcji dla pacjentów z CTS, musimy zapytać: „Jak to działa?”. Ani oryginalna hipoteza DCS, ani inne proponowane modele nie wspierają bezpośrednio roli manipulacji kręgosłupa, chociaż hipotezy Novaka i Mackinnona lub Donaldsona i wsp. oraz Skubicka i wsp. mogą być dobrymi punktami wyjścia do opracowania nowego modelu. Scenariusz opisany przez Novaka i Mackinnona zgrabnie pokrywa się z interakcjami łańcucha kinetycznego, które wielu chiropraktyków wykorzystywało do wyjaśnienia zależności między odległymi regionami kręgosłupa lub między uszkodzeniami kręgosłupa i kończyn. Pozwala to również na uzasadnienie dla stosowania manipulacji kręgosłupa i kończyn, terapii mięśniowo-powięziowej, ćwiczeń terapeutycznych i innych zabiegów.

Doświadczenia zawodowe i osobiste doprowadziły mnie do wniosku, że anegdoty chiropraktyków prawdopodobnie odzwierciedlają rzeczywistość: jakiś procent pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka prawdopodobnie poprawi się po manipulacji kręgosłupa szyjnego. Niestety, ograniczone badania na temat chiropraktyki i CTS nie dały nam wystarczających dowodów, aby to twierdzenie, bardziej formalnie. Być może zainteresowani praktycy powinni zacząć od udokumentowania skuteczności, sukcesu / porażki wskaźników, lub kosztów chiropraktyka opieki dla CTS. Gdy skuteczność zostanie naukowo potwierdzona, należałoby wyjaśnić, w jaki sposób nastawianie kręgosłupa szyjnego prowadzi do złagodzenia dysfunkcji obwodowych. Członkowie naszego zawodu zostali oskarżeni, ogólnie rzecz biorąc, o dokonywanie nieuzasadnionych roszczeń do skuteczności leczenia – jak dotąd, chiropraktyczna wiara w hipotezę podwójnego zmiażdżenia wydaje się być przykładem.

.