Wprowadzenie: Glikol dietylenowy (DEG) jest przejrzystą, bezbarwną, praktycznie bezwonną, lepką, higroskopijną cieczą o słodkawym smaku. Oprócz jego zastosowania w szerokiej gamie produktów przemysłowych, był on również zaangażowany w szereg wybitnych masowych zatruć sięgających 1937 roku. Pomimo toksyczności DEG i związanych z tym epidemii śmiertelnych zatruć, nie opublikowano kompleksowego przeglądu.

Metody: Zestawienie literatury na temat DEG zostało opracowane poprzez systematyczne przeszukiwanie OVID MEDLINE i ISI Web of Science. Dalsze informacje uzyskano z rozdziałów książek, odpowiednich doniesień prasowych i materiałów internetowych.

Cel: Celem tego przeglądu jest podsumowanie wszystkich głównych aspektów zatrucia DEG, w tym epidemiologii, toksykokinetyki, mechanizmów toksyczności, cech klinicznych, toksyczności DEG, diagnostyki i postępowania.

Epidemiologia: Większość udokumentowanych przypadków zatruć DEG stanowiły epidemie (liczące kilkanaście), w których DEG był substytutem preparatów farmaceutycznych. Częściej epidemie te występowały w krajach rozwijających się i zubożałych, gdzie dostęp do intensywnej opieki medycznej jest ograniczony, a procedury kontroli jakości nie spełniają standardów.

Toksykokinetyka: Po spożyciu, DEG jest szybko wchłaniany i rozprowadzany w organizmie, głównie do regionów dobrze perfundowanych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie i zarówno substancja macierzysta, jak i metabolit, kwas 2-hydroksyetoksyoctowy (HEAA), są szybko eliminowane drogą nerkową.

Mechanizmy toksyczności: Chociaż mechanizm toksyczności nie jest wyraźnie wyjaśniony, badania sugerują, że metabolit DEG, HEAA, jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do toksyczności nerkowej i neurologicznej.

Cechy kliniczne: Kliniczne skutki zatrucia DEG można podzielić na trzy fazy: Pierwsza faza składa się z objawów żołądkowo-jelitowych z dowodami na nietrzeźwość i rozwijającą się kwasicę metaboliczną. Jeśli zatrucie jest wyraźne, pacjenci mogą przejść do drugiej fazy z bardziej nasiloną kwasicą metaboliczną i dowodami na pojawiające się uszkodzenie nerek, co przy braku odpowiedniej opieki wspomagającej może prowadzić do zgonu. Jeśli stan pacjentów zostanie ustabilizowany, mogą oni przejść do ostatniej fazy z różnymi opóźnionymi neuropatiami i innymi skutkami neurologicznymi, czasami śmiertelnymi. TOKSYCZNOŚĆ DEG: Dawki DEG niezbędne do spowodowania zachorowalności i śmiertelności u ludzi nie są dobrze ustalone. Są one oparte głównie na doniesieniach po niektórych epidemiach masowych zatruć, które mogą zaniżać toksyczność. Średnia szacowana dawka śmiertelna u osoby dorosłej została określona jako około 1 mL/kg czystego DEG.

Postępowanie: Leczenie początkowe polega na odpowiednim postępowaniu w drogach oddechowych i zwróceniu uwagi na zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Szybkie zastosowanie fomepizolu lub etanolu jest ważne w zapobieganiu tworzenia się toksycznego metabolitu HEAA; hemodializa może mieć również decydujące znaczenie, a wspomagana wentylacja może być konieczna.

Wnioski: Spożycie DEG może prowadzić do poważnych powikłań, które mogą okazać się śmiertelne. Rokowanie może jednak ulec poprawie dzięki szybkiej pomocy i zastosowaniu we właściwym czasie fomepizolu lub etanolu.