Raport przypadku
54-letnia praworęczna kobieta rasy kaukaskiej zgłosiła się na oddział ratunkowy (ED) skarżąc się na „najgorszy ból głowy w swoim życiu”. Pacjentka podała, że przyjmowała 2 tabletki butalbitalu-acetaminofenu-kofeiny co 6 godzin przez trzy dni przed obecną prezentacją. W chwili zgłoszenia się do szpitala jej ciśnienie krwi było podwyższone do 178/87 mm Hg, częstość akcji serca wynosiła 76 uderzeń na minutę, częstość oddechów 18 na minutę, a temperatura 98,2° Fahrenheita. Pacjentka opisała swój ból głowy jako jednostronny, obejmujący lewą okolicę okołooczodołową i lewą potylicę skroniową. Ból głowy był ostry i dudniący. Pacjentka podawała również towarzyszące zmiany czucia w lewym ramieniu oraz niestabilność chodu. Zaprzeczyła jakimkolwiek zmianom w widzeniu, fotofobii, fonofobii, nudnościom lub wymiotom, bólowi lub sztywności karku, lub zaostrzeniu bólu głowy przy zmianie pozycji.
Pacjentka była widziana dzień wcześniej z powodu bólu głowy w innym systemie szpitalnym, gdzie przeszła CT głowy i nakłucie lędźwiowe, które były niediagnostyczne. Jej ból głowy był ostry i przeszywający i nie ustąpił po zażyciu 2 tabletek butalbitalu, acetaminofenu, kofeiny i 50 mg tramadolu. Jej ciśnienie tętnicze wynosiło 145/89 mmHg. Podczas oceny na oddziale ratunkowym (ED) podano jej leki przeciwbólowe (acetaminofen 650 mg, hydromorfon 1 mg, difenhydraminę 25 mg i ketorolak 30 mg), które tymczasowo złagodziły ból i ostatecznie została wypisana do domu z rozpoznaniem migreny złożonej. Poinstruowano ją, aby kontynuowała leczenie butalbitalem, acetaminofenem i kofeiną w dawce 50-325-40 mg, jedną do dwóch tabletek co sześć godzin w zależności od potrzeb, metoklopramidem w dawce 10 mg co 8 godzin i motrinem w dawce 600 mg co 6 godzin.
Pacjentka nie miała wcześniejszej historii bólów głowy. W wywiadzie miała nadciśnienie tętnicze, z powodu którego przyjmowała losartan/hydrochlorotiazyd w dawce 100/12,5 mg na dobę, hiperlipidemię, z powodu której przyjmowała simwastatynę w dawce 40 mg i fenofibrat w dawce 130 mg na dobę, lęk podczas przyjmowania duloksetyny w dawce 60 mg oraz ból nerwu prawej kończyny dolnej, z powodu którego przyjmowała gabapentynę w dawce 100 mg co 8 godzin. Pacjentka nie miała w wywiadzie napadów drgawkowych, udaru mózgu, migotania przedsionków i zaprzeczyła spożyciu kawy lub alkoholu, paleniu tytoniu lub stosowaniu innych leków.
Jej wstępne badanie przedmiotowe ujawniło pacjentkę w ostrym niepokoju, wtórnym do silnego bólu głowy, ale zorientowaną co do osoby, miejsca i czasu. Miała jednooczny deficyt lewego pola widzenia. Źrenice były równe, okrągłe, reagowały na światło i akomodację, a ruchy pozagałkowe były nienaruszone. Miała nieprawidłową funkcję móżdżku zarówno w teście palec/nos, jak i pięta/skóra. Wykazała nieprawidłowy, niestabilny chód, wymagający wsparcia. Stwierdzono również zmiany czuciowe w kończynie górnej lewej oraz zaburzenia funkcji poznawczych w zakresie pamięci i koncentracji. Pacjentka była również świadkiem ogniskowej aktywności napadowej w ED obejmującej lewą kończynę górną bez utraty przytomności.
W ED, z powodu utrzymujących się silnych bólów głowy, zlecono wykonanie MRI/MRA mózgu. MRA mózgu był negatywny (Rycina 1), ale MRI wykazał obrzęk w podkorowej istocie białej prawego płata potylicznego, prawego płata ciemieniowego i lewego płata potylicznego, sugerujący zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (Rycina 2(a) i 2(b)).
Obraz 3D: obraz MRA mózgu bez kontrastu wykorzystujący technikę time-of-flight (TOF) ukazujący prawidłowe unaczynienie.
Ośmiokątne obrazy FLAIR mózgu wykazujące hiperintensywne sygnały w (a) tylnym prawym płacie ciemieniowym i (b) tylnych płatach potylicznych obustronnie.
Dwadzieścia cztery godziny po zdiagnozowaniu PRES, pacjentka została wypisana do domu na topiramacie 50 mg dwa razy dziennie wraz z losartanem/hydrochlorotiazydem 100/25 mg dziennie i amlodypiną 5 mg dziennie. Następnego dnia pacjentka udała się do pracy i wystąpił u niej silny ból głowy. Ból opisywała jako kłujący i uderzający w okolicy czołowej po obu stronach, na szczycie głowy i w lewej okolicy skroniowej. Ból nasilał się przy jakimkolwiek ruchu lub wysiłku i był związany z migotaniem i wizualnymi halucynacjami „kawałków puzzli”, „falistych linii” i „obrazów fantomowych”. Odczuwała również mrowienie w palcach obu rąk. Powróciła na izbę przyjęć, gdzie jej ciśnienie krwi było podwyższone do 150/80 mmHg. Pomimo dobrej kontroli ciśnienia krwi podczas pobytu w szpitalu, pacjentka miała uporczywe bóle głowy, a pięć dni później jej kontrolny rezonans magnetyczny mózgu wykazał, że obrzęk w obszarach podkorowych obustronnego płata potylicznego uległ poprawie, ale nie ustąpił całkowicie. Obrzęk w podkorowym prawym płacie ciemieniowym wyglądał podobnie jak w poprzednim badaniu (ryc. 3(a) i 3(b)). Pacjentkę wypisano na amlodypinie w dawce 5 mg dziennie, a dawkę losartanu/hydrochlorotiazydu zwiększono do 100/25 mg.
Aksjalne obrazy FLAIR mózgu wykazujące niewielką poprawę hiperintensywnych sygnałów w (a) tylnym prawym płacie ciemieniowym i (b) tylnych płatach potylicznych obustronnie.
Bóle głowy pacjentki powoli stawały się mniej częste w ciągu następnych kilku miesięcy po wstępnej diagnozie. Dawkę topiramatu zwiększono do 100 mg dwa razy dziennie, a dawkę amlodypiny zwiększono do 10 mg dziennie. Na bóle głowy stosowała hydrokodon-acetaminofen w razie potrzeby. Jej ciśnienie krwi zostało ostatecznie opanowane przez atenolol w dawce 50 mg na dobę. Z powodu uporczywych bólów głowy, które przeszkadzały jej w codziennych czynnościach, dawkę topiramatu zwiększono do 150 mg, 2 razy dziennie, 8 miesięcy po wstępnej diagnozie. Przy tej dawce jej bóle głowy były lepiej kontrolowane, ale nadal nawracały. 10 miesięcy po wstępnej diagnozie, z powodu uporczywych bólów głowy, pomimo przyjmowania topiramatu w dawce 150 mg 2 razy dziennie, pacjentka miała powtórzoną punkcję lędźwiową, w której ciśnienie przy otwieraniu i zamykaniu wynosiło 15 cm/H2O, a poziom białka był nadal podwyższony i wynosił 65 (norma 11-55). Powtórny rezonans magnetyczny wykazał odstępowe ustąpienie opisanych wcześniej obszarów nieprawidłowego sygnału, które dotyczyły płatów potylicznych, oraz brak dowodów na nieprawidłowy sygnał miąższowy (ryc. 4(a) i 4(b)).
Ośmiokątne obrazy FLAIR mózgu wykazujące całkowite ustąpienie wcześniej odnotowanych hiperintensywnych sygnałów w (a) tylnym prawym płacie ciemieniowym i (b) tylnych płatach potylicznych obustronnie.
U pacjentki rozwinęła się kliniczna depresja i została skierowana na ocenę psychiatryczną. Ostatecznie rozpoczęto podawanie modafinilu w dawce 100 mg dziennie i sertraliny w dawce 50 mg dziennie, wraz z duloksetyną w dawce 60 mg i topiramatem w dawce 150 mg dwa razy dziennie. Ta kombinacja pomogła kontrolować jej depresję przez jakiś czas. Dwa lata później jej bóle głowy są nadal obecne, ale łagodne na poziomie podstawowym. Pacjentka nadal stosuje hydrokodon-acetaminofen w dawce 7,5/325 mg w razie potrzeby. Pacjentka czuła, że nie będzie w stanie wykonywać swojej pracy. Stwierdziła, że czasami nie jest w stanie wykonywać zadań tak, jak wcześniej. W związku z tym pacjentka nie mogła wrócić do pracy z powodu silnych przerywanych bólów głowy. Chociaż pacjentka została stosunkowo szybko zdiagnozowana i poddana leczeniu, nie była w stanie w pełni powrócić do zdrowia. Ze względu na niezdolność do pracy i ciągły ból pacjentka nadal zmaga się z depresją.
.