Receptory, dla których zidentyfikowano odwrotnych agonistów obejmują receptory GABAA, melanokortyny, mu opioidowe, histaminowe i beta adrenergiczne. Zidentyfikowano zarówno endogennych, jak i egzogennych odwrotnych agonistów, podobnie jak leki na kanały jonowe bramkowane ligandem i na receptory sprzężone z białkiem G.

Odwrotni agoniści kanałów jonowych bramkowanych ligandemEdit

Przykładem miejsca receptorowego, które posiada aktywność podstawową i dla którego zidentyfikowano odwrotnych agonistów są receptory GABAA. Agoniści receptorów GABAA (tacy jak muscimol) wywołują efekt relaksacyjny, podczas gdy odwrotni agoniści wywołują efekty pobudzenia (na przykład Ro15-4513) lub nawet efekty drgawkowe i anksjogenne (niektóre beta-karboliny).

Odwrotni agoniści receptorów sprzężonych z białkami GEdit

Dwoma znanymi endogennymi odwrotnymi agonistami są peptyd związany z Agouti (AgRP) i związany z nim peptyd sygnalizujący Agouti (ASIP). AgRP i ASIP występują naturalnie u ludzi i wiążą receptory melanokortyny 4 i 1 (Mc4R i Mc1R), odpowiednio, z powinowactwem nanomolarnym.

Antagoniści opioidowi nalokson i naltrekson są również częściowymi odwrotnymi agonistami na receptorach opioidowych mu.

Niemal wszystkie leki przeciwhistaminowe działające na receptory H1 i H2 okazały się być odwrotnymi agonistami.

Beoblokery karwedilol i bukindolol okazały się być w niewielkim stopniu odwrotnymi agonistami receptorów beta adrenergicznych.

.