Interpretacja i ocena znaczenia asynchronii pacjent-wentylator w nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej (NIMV) jest niezwykle trudnym zadaniem. Niektóre z doświadczeń opublikowanych w piśmiennictwie sugerują, że niektóre asynchronie wykrywane w praktyce klinicznej są bezpośrednio indukowane przez respirator, ponieważ mięśnie reagują na bodźce mechaniczne. Na przykład, zjawisko znane jako „odwrotne wyzwalanie „1 zostało opisane u głęboko sedowanych dorosłych pacjentów poddanych wentylacji inwazyjnej i może być nową formą neuromechanicznego sprzężenia przepony, wywołanego przez odruch pośredniczący w adaptacji receptorów rozciągania podczas wdechu (odruch Heringa-Breuera). Zjawisko to opisywano jedynie u pacjentów poddanych sedacji i wentylacji inwazyjnej, a do tej pory nie opisano przypadków odpowiedzi mięśni na bodźce mechaniczne u pacjentów poddanych NIMV.
Opisujemy przypadek 62-letniej kobiety ze stwardnieniem zanikowym bocznym, z dominującym zajęciem górnego neuronu i znaczną hiperrefleksją. NIMV był wskazany z powodu wymuszonej pojemności życiowej poniżej 50% wartości przewidywanej, łagodnej hiperkapni (PaCO2 46mmHg) i rozpoczynającej się nietolerancji pozycji leżącej. Miareczkowanie rozpoczęto od zastosowania interfejsu nosowego i opaski podbródkowej przez okres 1-2 godzin w kolejnych dniach przy użyciu respiratora ciśnieniowego Lumis® 150 (ResMed, North Ryde, Australia). Parametry na koniec pierwszej sesji wynosiły: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, czas narastania 150ms, Timin 0,6s i Timax 1,5s, ustawienia wyzwalania i cykliczności na wartościach średnich. Niezamierzony przeciek utrzymywał się na akceptowalnym poziomie po założeniu opaski podbródkowej (łącznie mniej niż 10l/min), a częstość oddechów wynosiła około 18-20bpm. Podczas monitorowania w czasie rzeczywistym krzywych ciśnienie-czas i przepływ-czas obserwowano ugięcie na początku wydechu fali przepływ-czas, pomimo dobrej tolerancji początkowej (ryc. 1A).
Zrzut ekranu uzyskany podczas adaptacji wentylacji. (A) Widoczne ugięcie, o którym mowa w tekście (strzałka) oraz (B) rozdzielczość po ustawieniu rampy opóźnienia 250ms.
Ponieważ ugięcie występowało na początku wydechu, przy utrzymującym się wysiłku podczas tej fazy (przedwczesna asynchronia cyklu2), zmodyfikowano ustawienia cyklu, wydłużając czas narastania do 250 ms (w celu opóźnienia maksymalnego przepływu, a tym samym cyklu), oraz nałożono Timin równy 0,8, ale nieprawidłowość utrzymywała się. Wreszcie, podczas gdy poprzednie wartości czasu narastania utrzymano bez nakładania kryterium czasowego, zmodyfikowano rampę zwalniającą z wdechu do wydechu i ustawiono ją na 250 ms, uzyskując ustąpienie zaburzeń (ryc. 1B).
Nieprawidłowość można było usunąć jedynie poprzez modyfikację czasu opadania u tego pacjenta z wyraźną hiperrefleksją, co sugeruje, że widoczne zmiany w krzywych przepływ-czas mogą być spowodowane automatyczną odpowiedzią układu oddechowego pacjenta. Jest to sytuacja podobna do opisanej przez Akoumianaki i wsp.,1 chociaż autorzy ci opisywali to zjawisko u pacjentów poddanych sedacji i relaksacji. Zamiast odruchu rozszerzania klatki piersiowej, odpowiedź wydaje się być związana raczej z odruchem deflacji, który pozostaje względnie stały z cyklu na cykl.
Nie wszystkie modele respiratorów rejestrują decelerację. Do tej pory nie opisano w literaturze jej zastosowania w praktyce klinicznej, chociaż, przynajmniej teoretycznie, powinna ona poprawić tolerancję na nagłą inwersję przepływu, która występuje podczas przejścia z wdechu do wydechu. Przez większość czasu ta inwersja przepływu, która może wynosić nawet 80lx′ nie powoduje żadnych objawów, ale niektórzy pacjenci mogą zgłaszać dyskomfort. U naszego pacjenta, inwersja przepływu wydawała się wywoływać automatyczną reakcję oddechową, nasiloną przez towarzyszącą uogólnioną hiperrefleksję. Stwardnienie zanikowe boczne może występować w różnych postaciach, nie tylko pod względem topografii mięśni, ale także stopnia spastyczności i hiperrefleksji. I tak, dominujące zaangażowanie dolnego neuronu ruchowego powoduje osłabienie i zanik, podczas gdy zaangażowanie górnego neuronu ruchowego powoduje zasadniczo spastyczną hipertonię i hiperrefleksję, która może dotyczyć każdej grupy mięśni. Odzwierciedlając ustalenia poczynione najpierw na modelach zwierzęcych, a później u pacjentów,3 u naszego pacjenta przepona mogła zostać aktywowana w wyniku deflacji przy obecności integralności nerwu błędnego. Anomalię tę można również zaobserwować w spirometrii podczas manewrów wymuszonego wydechu, kiedy kaszel jest wywoływany przez maksymalny wydech (odruch Fontana).4
Podsumowując, asynchronia pacjent-wentylator obserwowana u naszego pacjenta nie wydaje się być taka sama jak przypadki wcześniej opisywane w literaturze, ponieważ nie spełnia cech przedwczesnego cyklu (nie jest modyfikowana przez wydłużenie czasu wdechu lub ustawień cyklu) lub odwrotnego wyzwalania (cykl przed asynchronią nie jest kontrolowany). Z tego powodu aktywacja przepony podczas przejścia do wydechu może być wiarygodną interpretacją, która tłumaczyłaby utrzymywanie się asynchronii i poprawę wraz z postępującą dekompresją.