Dla pacjentów z niebezpiecznym powiększeniem mięśnia sercowego zwanym przerostem lewej komory (LVH), lek Losartan pokonuje standardową terapię beta-blokerami w zmniejszaniu serca do zdrowszych rozmiarów, według naukowców z NewYork Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center.
Badania, opublikowane w numerze Circulation z 14 września, wykazały, że wpływ Losartanu na LVH wykracza poza jego zdolność do obniżania ciśnienia krwi – sugerując, że dodatkowe mechanizmy mogą być w pracy.
„Ogólnie rzecz biorąc, przewaga była po stronie Losartanu,” leku z rodziny antagonistów receptora angiotensyny II leków sercowo-naczyniowych, powiedział główny badacz dr Richard B. Devereux, profesor medycyny w Greenberg Division of Cardiology w Weill Cornell Medical College i lekarz prowadzący w NewYork-Presbyterian/Weill Cornell.
„Jest to największe, dobrze zaprojektowane, dobrze kontrolowane badanie porównujące zdolność dwóch standardowych obecnie leków przeciwnadciśnieniowych do zmniejszenia masy lewej komory mierzonej echokardiogramem – przy czym oba leki powodują zasadniczo identyczne obniżenie ciśnienia krwi. Jednakże Losartan znacznie poprawił redukcję LVH w porównaniu z beta-blokerem, Atenololem” – powiedział dr Devereux.
Badanie jest częścią większego badania Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE), wieloośrodkowego badania obejmującego 9 193 europejskich i amerykańskich pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi i LVH ujawnionym w badaniu echokardiograficznym.
LVH jest ściśle związany z historią nadciśnienia tętniczego, ponieważ serce pogrubia się z czasem, aby poradzić sobie z podwyższonym ciśnieniem krwi. Powiększony mięsień sercowy jest również poważnym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu.
W tej części badania LIFE dr Devereux i współpracownicy porównali LVH 960 pacjentów po 1, 2, 3, 4 i 5 latach od randomizacji do leczenia atenololem lub losartanem.
„Jedną z mocnych stron badania było to, że pacjenci mieli sprawdzane ciśnienie krwi w gabinecie lekarskim średnio 15 razy, więc uzyskano wiele informacji na temat nadciśnienia”, powiedział dr Devereux.
Badacze odkryli, że oba leki działały podobnie w zakresie obniżania ciśnienia krwi w okresie 5 lat.
Jednakże pacjenci przyjmujący Losartan wykazywali znacznie większą redukcję LVH w porównaniu z pacjentami przyjmującymi beta-bloker. „Ściany ich serc stały się cieńsze z Losartanem”, wyjaśnił dr Devereux.
Wyjaśnił, że beta-blokery takie jak Atenolol „spowalniają puls, sprawiając, że serce pompuje trochę więcej krwi przy każdym uderzeniu serca, więc serce często ma tendencję do nieznacznego powiększania się, gdy stosowane są beta-blokery.”Z drugiej strony, Losartan działa na innym mechanizmie, więc „rozrzedza ściany serca nieco lepiej niż Atenolol i zapobiega wzrostowi rozmiaru serca, który widzieliśmy z tym lekiem.”
W badaniu stwierdzono również, że podczas gdy korzyści przeciwnadciśnieniowe każdego z leków wyrównały się po pierwszym roku lub dwóch, zdrowe efekty Losartanu w zmniejszaniu rozmiaru lewej komory nadal rosły z latami stosowania. „Wydaje się, że Losartan przynosi kumulatywne korzyści” – powiedział dr Devereux.
Badanie to opiera się na wcześniejszych wynikach badania LIFE, w tym na badaniu prowadzonym przez dr Devereux i opublikowanym w zeszłym roku w The Annals of Internal Medicine. Tamto badanie wykazało, że Losartan lepiej zapobiega zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z LVH, w porównaniu z Atenololem.
„Nadmierna ilość mięśnia sercowego jest bardzo silnym predyktorem wysokiego ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca lub udar mózgu” – zauważył dr Devereux. „Więc ustalenie, że jedno leczenie zmniejsza masę mięśnia sercowego bardziej niż inne ma bardzo ważne implikacje kliniczne.”
Badanie było finansowane przez grant od Merck & Co.
Co-badacze obejmują Dr. Kristian Wachtell, również z Weill Cornell Medical College i Glostrup University Hospital, w Glostrup, Dania; Dr. Bjorn Dahlof, z Sahlgrenska University Hospital i Uniwersytetu w Goteborgu, Szwecja; Dr. F. Eva Gerdts, z Haukeland University Hospital, Bergen, Norwegia; dr Kurt Boman, z Skellefteå Lasarett i Umea University, Skelleftea, Szwecja; dr Markku S. Nieminen, z Helsinki University Central Hospital, w Helsinkach, Finlandia; dr Vasilios Papademetriou, z Veterans Administration Hospital, Washington, DC; i dr Jens Rokkedal, z Glostrup University Hospital, Glostrup, Dania.