Miażdżyca jest przewlekłą chorobą charakteryzującą się odkładaniem nadmiernej ilości cholesterolu w intimie tętnic. Komórki piankowate makrofagów odgrywają krytyczną rolę w powstawaniu i rozwoju miażdżycy. Powstawanie tych komórek związane jest z zaburzeniem równowagi w napływie, estryfikacji i odpływie cholesterolu. Za wychwyt cholesterolu pochodzącego z lipoprotein przez makrofagi odpowiadają głównie CD36 i receptor zmiatacza klasy A (SR-A). Acylotransferaza acylo-koenzymu A:cholesterol-1 (ACAT1) i hydrolaza obojętnych estrów cholesterolu (nCEH) regulują estryfikację cholesterolu. W eksporcie cholesterolu z makrofagów kluczow± rolę odgrywaj± transportery kasetowe wi±ż±ce ATP A1(ABCA1), ABCG1 oraz receptor scavengera BI (SR-BI). W przypadku zwiększenia napływu i estryfikacji cholesterolu oraz zmniejszenia jego odpływu makrofagi przekształcają się w komórki piankowate wypełnione lipidami, które są prototypowymi komórkami blaszki miażdżycowej. Celem tego przeglądu jest przedstawienie dotychczasowych informacji na temat mechanizmów wychwytu, estryfikacji i uwalniania cholesterolu w makrofagach. Lepsze zrozumienie procesu powstawania komórek piankowatych w makrofagach pomoże w opracowaniu nowych metod leczenia miażdżycy.