Jest obecnie jasne, że PCOS jest często związane z głęboką insulinoopornością, jak również z defektami w wydzielaniu insuliny. Te nieprawidłowości, wraz z otyłością, tłumaczą znacznie zwiększoną częstość występowania nietolerancji glukozy w PCOS. Ponadto, ponieważ PCOS jest bardzo częstym zaburzeniem, insulinooporność związana z PCOS jest ważną przyczyną NIDDM u kobiet (tab. 3). Insulinooporność u co najmniej 50% kobiet z PCOS wydaje się być związana z nadmierną fosforylacją seryny receptora insulinowego. Czynnik zewnętrzny w stosunku do receptora insulinowego, przypuszczalnie kinaza serynowo-treoninowa, powoduje tę nieprawidłowość i jest przykładem nowego, ważnego mechanizmu insulinooporności u ludzi, związanego z czynnikami kontrolującymi sygnalizację receptora insulinowego. Fosforylacja seryny wydaje się modulować aktywność kluczowego enzymu regulującego biosyntezę androgenów, P450c17. Jest więc możliwe, że pojedynczy defekt powoduje zarówno insulinooporność, jak i hiperandrogenizm u niektórych kobiet z PCOS (ryc. 19). Ostatnie badania zdecydowanie sugeruj±, że insulina działa w PCOS poprzez swój własny receptor (a nie receptor IGF-I), pobudzaj±c nie tylko steroidogenezę jajnikow± i nadnerczow±, ale także przysadkowe uwalnianie LH. W istocie, defekt działania insuliny wydaje się być selektywny, wpływając na metabolizm glukozy, ale nie na wzrost komórek. Ponieważ początek PCOS przypada zwykle na wiek menarchalny, jest to szczególnie odpowiednie zaburzenie do badania ontogenezy defektów metabolizmu węglowodanów oraz do ustalania dużych trójpokoleniowych rodowodów do badań klonowania pozycyjnego w celu identyfikacji genów NIDDM. Chociaż można przewidywać, że obecność zaburzeń lipidowych, dysfibrynolizy i insulinooporności stawia kobiety z PCOS w grupie wysokiego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, konieczne są odpowiednie badania prospektywne, aby to bezpośrednio ocenić.