Jako powikłanie atopowego zapalenia skóry (AZS), częstość występowania hipoproteinemii wzrasta wśród niemowląt z ciężkim AZS w Japonii. Może to być stan zagrażający życiu z powodu wstrząsu hipowolemicznego w wyniku hipoproteinemii i zawału naczyniowego w wyniku trombocytemii. Patofizjologia tego stanu pozostaje jednak niejasna. Cel pracy był dwojaki. Pierwszym celem było określenie głównej drogi utraty białka, tj. przez uszkodzoną skórę lub przewód pokarmowy, czy też w wyniku niedostatecznego spożycia pokarmu. Drugim celem było określenie, czy przyczyną ciężkiego stanu zapalnego skóry jest alergia czy infekcja. Do badania włączono piętnastu pacjentów z AZS, u których poziom białka w surowicy wynosił 3,2-5,8 g/dl. Oceniano swoistą immunoglobulinę E (IgE) i testy skórne na alergeny, eozynofile w stolcu, klirens alfa1-antytrypsyny, kolonizację skóry Staphylococcus aureus i superantygenów (SAgs) wytwarzanych przez ten organizm, surowicze przeciwciała IgE swoiste dla SAg, surowicze interleukiny (IL)-5, IL-6, IL-12 i interferon-gamma (IFN-gamma). U wszystkich pacjentów obserwowano wyraźną surowiczą wydzielinę skórną, która miała prawie takie samo stężenie białka jak surowica. Obserwowano znaczną trombocytozę, z maksymalną wartością 1,060 x 103/ml. Posiew skóry wykazał kolonizację S. aureus u wszystkich pacjentów. S. aureus wytwarzające SAg stwierdzono u 84,6% pacjentów. Stężenie IL-5 w surowicy było znamiennie podwyższone i dobrze korelowało z liczbą eozynofilów we krwi. Uważano więc, że główną drogą utraty białka jest uszkodzona skóra. Uważano, że przyczyną ciężkiego stanu zapalnego jest połączenie zapalenia alergicznego i kolonizacji skóry przez S. aureus produkujący SAg. Cytokiny w surowicy wykazywały wzorzec limfocytów T helper 2 (Th2). Aby zapobiec wstrząsowi hipowolemicznemu, okluzji naczyń krwionośnych i zahamowaniu wzrostu, niezwykle ważne jest wczesne rozpoznanie hipoproteinemii i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.