Płuca i serce są nieodwołalnie powiązane w swoich funkcjach transportu tlenu i CO2. Upośledzenie czynnościowe płuc często wpływa na czynność serca, a upośledzenie czynnościowe serca często wpływa na czynność płuc. U pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca (CHF) częstym objawem jest duszność wysiłkowa, a wysiłek oddechowy jest zwiększony przy danym obciążeniu wysiłkowym, mimo prawidłowych wartości gazów w krwi tętniczej. W tym wydaniu Circulation donoszą, że zwiększona wentylacja wysiłkowa w CHF zawiera informacje prognostyczne, które wykraczają poza informacje dostarczane przez maksymalny pobór tlenu (V̇o2max), frakcję wyrzutową lewej komory lub klasyfikację czynnościową NYHA.1 Dane wskazują, że stromość, z jaką wzrasta wentylacja w stosunku do produkcji CO2 podczas wysiłku, zarówno sama, jak i w połączeniu z V̇o2max, frakcją wyrzutową lewej komory i klasyfikacją NYHA, może być czułym narzędziem do przewidywania przeżycia wolnego od zdarzeń u pacjentów z CHF. Takie narzędzie może być ważne przy ocenie konieczności przeszczepienia serca lub śledzeniu skuteczności środków terapeutycznych; można je oceniać przy submaksymalnym obciążeniu pracą i jest ono łatwiejsze do zmierzenia niż V̇o2max.

Wysoka wentylacja (V̇e) w odniesieniu do produkcji CO2 (V̇co2) w CHF nie jest nową obserwacją,23456 ale jej potencjalna przydatność jako narzędzia prognostycznego do oceny ciężkości CHF jest stosunkowo nowa. Być może jednak jeszcze ważniejsze jest to, co badania Klebera i wsp.1 z użyciem tego narzędzia mówią nam o upośledzonej wymianie gazowej w CHF i jej związku z upośledzoną wymianą gazową w chorobach płuc.

Ponieważ wysoki poziom napędu wentylacyjnego w niewydolności serca może prognozować przeżycie, musi zawierać ważne informacje o tym, jak dysfunkcja lewej komory wpływa na płuca lub kontrolę wentylacyjną. Pierwszą rzeczą, którą musimy zbadać, jest to, jakie podstawowe informacje zawiera nachylenie zależności między wentylacją (V̇e) a produkcją CO2 (V̇co2). Zmodyfikowane równanie pęcherzykowe7 zwięźle opisuje determinanty stromości, z jaką V̇e wzrasta w stosunku do V̇co2:

Zależność między V̇e a V̇co2 według równania 1 jest liniowa w szerokim zakresie, a jej nachylenie zależy tylko od 2 czynników: (1) zachowanie się tętniczego napięcia CO2 podczas wysiłku oraz (2) stosunek Vd/Vt. Jeśli Paco2 jest obniżany przez wysoki napęd wentylacyjny z obwodowych chemoreceptorów lub przez ergoreceptory w mięśniach szkieletowych, nachylenie zależności V̇e/V̇co2 będzie wzrastać, lub jeśli Vd/Vt jest wysokie, nachylenie V̇e/V̇co2 będzie wzrastać. Zwiększone wzmocnienie chemoreceptorów jest często obserwowane w ciężkiej CHF,8 np. u pacjentów z oddychaniem Cheyne’a-Stokesa, ale samo zwiększone wzmocnienie chemoreceptorów nie spowoduje obniżenia Paco2, chyba że punkt nastawczy, wokół którego kontrolowane jest Paco2, jest obniżony lub jeśli napęd hipoksyjny lub napęd ergoreceptorów jest wysoki. Większość badań sugeruje, że stężenie gazów we krwi u pacjentów z CHF4 jest prawidłowe, a Paco2 pozostaje na tym samym poziomie lub nieznacznie spada od spoczynku do szczytowego wysiłku, nie inaczej niż u osób zdrowych. Istnieją 2 potencjalne źródła wysokiego stosunku Vd/Vt: (1) mała objętość oddechowa (Vt) w odniesieniu do prawidłowej anatomicznej przestrzeni martwej lub (2) nieprawidłowo duża fizjologiczna przestrzeń martwa. Pacjenci z CHF często mają zmniejszoną objętość oddechową przy ciężkim wysiłku, co zwiększyłoby stosunek Vd/Vt; jednak szacuje się, że tylko ≈33% zwiększonej wentylacji przestrzeni martwej w CHF można wyjaśnić niską Vt.25

Obecne informacje sugerują, że głównym źródłem nieprawidłowo stromego nachylenia V̇e/V̇co2 w CHF jest zwiększona niejednorodność stosunków wentylacja-perfuzja (V̇/Q̇), powodująca nieefektywną wymianę gazową. Należy jednak zachować pewną ostrożność. Powyższy wniosek oparty jest na dowodach pośrednich. Nie dokonano bezpośrednich porównań Paco2 i wentylacji przestrzeni martwej u pacjentów z CHF z i bez wysokiego nachylenia V̇e/V̇co2 podczas wysiłku. Takie porównania są potrzebne.

Jakie może być źródło zwiększonej niejednorodności płucnych wskaźników V̇/Q̇ w CHF i dlaczego miałaby ona dostarczać informacji prognostycznych, których nie dostarcza V̇o2max? Objętości płuc i czynność oddechowa u pacjentów z CHF badanych przez Klebera i wsp.1 były względnie prawidłowe, a saturacja krwi tętniczej tlenem na szczycie wysiłku była prawidłowa, jak to zwykle ma miejsce w CHF przy braku współistniejącej choroby płuc. Ten wzorzec wysokiego stosunku Vd/Vt przy prawidłowym stężeniu gazów we krwi tętniczej sugeruje, że niejednorodność stosunku V̇/Q̇ w płucach jest raczej spowodowana zwiększoną niejednorodnością perfuzji niż wentylacji. Gdy wydolność oddechowa pozostaje prawidłowa, nieefektywna wymiana gazowa spowodowana nieprawidłową dystrybucją perfuzji zwykle może być dobrze skompensowana podczas wysiłku poprzez zwiększenie wentylacji na tyle, aby utrzymać prawidłowy Paco2 i prawidłowe nasycenie krwi tętniczej O2. Nie jest to prawdą w ciężkiej przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc, w której nie tylko wentylacja i perfuzja są do siebie słabo dopasowane, ale także kompensacyjne zwiększenie wentylacji jest ograniczone przez duży opór przepływu powietrza; podczas wysiłku Paco2 wzrasta, a saturacja O2 krwi tętniczej spada. U pacjentów z CHF badanych przez Klebera i wsp.1 z wysokim nachyleniem V̇e/V̇co2 średnia całkowita pojemność płuc (TLC), pojemność życiowa (VC) i pojemność dyfuzyjna płuc (Dlco) były znacznie niższe niż u pacjentów z prawidłowym nachyleniem V̇e/V̇co2, a mimo to wysycenie krwi tętniczej O2 pozostawało prawidłowe podczas szczytowego wysiłku. Dlco jest zwykle zmniejszone w ciężkiej CHF9101112 i koreluje znacząco z V̇o2max. Umiarkowane zmniejszenie Dlco może odzwierciedlać poważniejsze zmniejszenie rzeczywistej zdolności dyfuzyjnej błony płucnej (Dmco), ponieważ niska Dmco w CHF może być równoważona przez dużą objętość krwi włośniczkowej (Vc). U pacjentów z ciężką CHF (klasa III wg NYHA) badanych przez Puri i wsp,9 Dmco wynosiła 35% wartości kontrolnej, natomiast Dlco była zmniejszona tylko do 55% wartości kontrolnej z powodu dużej Vc (144% wartości kontrolnej). Niskie Dmco oznacza, że zdolność dyfuzji tlenu (Dlo2) jest odpowiednio zmniejszona, co z kolei zmniejszy szybkość utlenowania krwi perfundowanej przez płuca, a jeśli rzut serca jest wystarczająco duży, spowoduje spadek wysycenia tlenem krwi opuszczającej płuca podczas wysiłku. Niektóre z tych zmian w pojemności dyfuzyjnej i wentylacji przestrzeni martwej są odwracalne za pomocą inhibitorów ACE i diuretyków, co odzwierciedla podkliniczny śródmiąższowy obrzęk płuc.513 Jednak utrzymywanie się niskiego Dlco po przeszczepieniu serca14 sugeruje dodatkowe zmiany strukturalne w mikrokrążeniu, co potwierdzają badania morfologiczne. W tętnicach i tętniczkach mięśniowych stwierdza się przerost przyśrodkowej części oraz włóknienie śródbłonka i przydanki ze zwężeniem światła naczynia.15 W ścianach pęcherzyków płucnych zwiększa się stężenie białek macierzy, a błony podstawne kapilar ulegają pogrubieniu1617 ; zmiany te prawdopodobnie rozpoczynają się bardzo wcześnie w odpowiedzi na przewlekły wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych z jakiejkolwiek przyczyny.18

Wobec nieprawidłowo wysokiego stosunku Vd/Vt i znacznego zmniejszenia Dlo2 u chorych z ciężką CHF, dlaczego maksymalny transport tlenu nie jest częściowo ograniczony przez upośledzoną wymianę gazową związaną ze wzrostem Paco2 i spadkiem saturacji tlenem w tętnicy podczas wysiłku, jak to zwykle ma miejsce w chorobie płuc z podobnymi nieprawidłowościami? Istnieją 2 powody: (1) Maksymalna pojemność oddechowa jest dobrze zachowana w CHF i może skompensować wysokie Vd/Vt, obniżając Paco2 do normalnego poziomu na szczycie wysiłku i utrzymując normalne lub wysokie napięcie tlenowe pęcherzyków płucnych. (2) Maksymalny rzut serca (Q̇max) w CHF jest zmniejszony bardziej niż Dlo2; dlatego stosunek Dlo2/Q̇ nigdy nie spada na tyle nisko podczas wysiłku, aby spowodować spadek nasycenia krwi opuszczającej płuca tlenem.7

To niski maksymalny rzut serca i upośledzone obwodowe pobieranie O2 przede wszystkim upośledzają transport tlenu w CHF,419 a nie płucną wymianę gazową; gazy we krwi tętniczej pozostają prawidłowe. Jednak zmniejszona efektywność wymiany gazowej w CHF, odzwierciedlona przez stromą zależność między V̇e i V̇co2, jest prawdopodobnie głównym źródłem duszności wysiłkowej przy prawidłowym stężeniu gazów we krwi tętniczej.

Więc lewokomorowa niewydolność serca ma istotny wpływ na czynność płuc, podobnie jak choroba płuc ma istotny wpływ na czynność układu sercowo-naczyniowego. Zastosowanie pomiaru określającego efektywność wymiany gazowej podczas wysiłku jako wskaźnika ciężkości niewydolności serca i oczekiwanej długości życia w tej chorobie podkreśla istotny związek funkcjonalny między sercem a płucami. Zastosowany pomiar jest prosty i może być stosowany nawet przy niskim poziomie wysiłku fizycznego. Należy jednak podkreślić, że pomiar, tj. nachylenie zależności między V̇e i V̇co2 podczas wysiłku, jest niespecyficzny i często jest nieprawidłowo stromy zarówno w pierwotnej chorobie płuc, jak i w CHF, choć zwykle wiąże się z nieprawidłowym stężeniem gazów we krwi tętniczej w chorobie płuc. Dlatego też pomiar stosowany przez Klebera i wsp.1 musi być interpretowany w kontekście. Aby to podkreślić, w tabeli przedstawiono porównanie podstawowych determinant upośledzonej wymiany gazowej w CHF, przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc i śródmiąższowej chorobie płuc z blokadą kapilar pęcherzyków płucnych20.

W tabeli strzałki, skierowane w górę lub w dół, wskazują zmianę kierunku kluczowych determinant na każdym etapie transportu tlenu dla każdego stanu. Tabela jest nadmiernie uproszczona, ale jest użyteczna koncepcyjnie. W CHF głównym czynnikiem upośledzającym transport tlenu jest zmniejszony maksymalny rzut serca (Q̇max), zaznaczony pogrubioną strzałką skierowaną w dół. U pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc pierwotne upośledzenie transportu tlenu jest spowodowane zmniejszoną maksymalną wentylacją (V̇emax) z niewydolną wymianą gazową, a u pacjentów ze śródmiąższową chorobą płuc z blokiem włośniczkowym pęcherzyków płucnych pierwotne upośledzenie transportu tlenu jest spowodowane zmniejszonym Dlo2. We wszystkich tych zaburzeniach nierównomierne dopasowanie V̇/Q̇ zwiększa stosunek Vd/Vt i upośledza efektywność wydalania CO2 z płuc; jeśli podczas zwiększonego wysiłku można wystarczająco zwiększyć wentylację, aby zapobiec wzrostowi Paco2, nachylenie V̇e/V̇co2 będzie bardziej strome niż normalnie w chorobach płuc, a także w CHF, jak wskazuje nawiasowy człon równania 1. W ciężkiej przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc Paco2 będzie wzrastać wraz ze wzrostem obciążenia wysiłkiem, a nachylenie V̇e/V̇co2 może stać się niskie, nawet jeśli Vd/Vt jest wysokie.19 Współistniejąca choroba płuc może znacząco zmienić oczekiwany wzorzec wymiany gazowej w CHF. Należy zatem ostrzec, że jeśli u pacjenta z CHF występuje istotna współistniejąca choroba płuc, zastosowanie nachylenia V̇e/V̇co2 do przewidywania przeżycia, jak zaproponowali Kleber i wsp.1 , staje się nieważne.

Podsumowując, dostępne dane sugerują, że przewlekła CHF wywołuje zmiany strukturalne oraz śródmiąższowy obrzęk płuc, które upośledzają sprawność wymiany gazowej; zakres tych zmian odzwierciedla ciężkość CHF i prawdopodobnie czas jej trwania. Fizjologicznie te zmiany strukturalne objawiają się zwiększonym stosunkiem przestrzeni martwej do objętości oddechowej (Vd/Vt), co powoduje nieprawidłowo wysoką wentylację podczas wysiłku. Zwykle objawiają się również zmniejszeniem pojemności dyfuzyjnej płuc (Dlco), która zmienia się w zależności od ciężkości CHF. Chociaż wielkość tych fizjologicznych zmian w czynności płuc może odzwierciedlać stopień ciężkości CHF i być ważnym czynnikiem prognostycznym przeżycia, niewydolność wymiany gazowej nie jest główną przyczyną upośledzenia wydolności wysiłkowej. Zmniejszony maksymalny transport tlenu w CHF jest spowodowany niskim maksymalnym rzutem serca i być może upośledzonym obwodowym pobieraniem tlenu; tętniczy Paco2 i saturacja O2 na szczycie wysiłku pozostają prawidłowe. Nawet jeśli stężenie gazów we krwi tętniczej pozostaje prawidłowe, nieefektywna wymiana gazowa może być głównym źródłem hiperpnezy i duszności wysiłkowej. Schemat nieprawidłowej wymiany gazowej podczas wysiłku w CHF wyraźnie różni się od tego w pierwotnej chorobie płuc; problemy z interpretacją pojawiają się, gdy CHF i pierwotna choroba płuc współistnieją.

Poglądy wyrażone w niniejszym artykule niekoniecznie są poglądami redaktorów lub American Heart Association.