Abstract
Czynniki biotyczne i abiotyczne powodują ogromną ilość strat plonowych i ekonomicznych. Jednakże endofity mogą odegrać znaczącą rolę w zwiększaniu tolerancji roślin. Endofity systematycznie kolonizują różne części gospodarza, ale rośliny wykorzystują szereg mechanizmów obronnych przed infekcją mikrobiologiczną. Jednakże muszą one przetrwać w środowisku oksydacyjnym, a endofity takie jak Enterobacter sp. kodują dysmutazy ponadtlenkowe, katalazy i reduktazy wodoronadtlenkowe, aby poradzić sobie ze stresem oksydacyjnym podczas kolonizacji. Z drugiej strony, inne wytwarzają subtilomycynę, która wiąże się z flagą i wpływa na obronę roślin przed flg22. Na zachowanie endofitów mogą wpływać różne geny w aktywności hydrolaz, gdy wejdą w kontakt z rośliną żywicielską. Na styl życia endofitów wpływają czynniki środowiskowe, gospodarz, genotypy mikroorganizmów, jak również brak równowagi w wymianie składników odżywczych między mikroorganizmem a gospodarzem. Na przykład, indukcja PiAMT1 u endofita korzeniowego Piriformospora indica wskazuje na zubożenie azotu, co stanowi czynnik wyzwalający aktywację programu saprotroficznego. Mikroorganizmy zwiększają odporność na choroby poprzez indukowaną odporność systemową (ISR), a Bacillus cereus wyzwala ISR przeciwko Botrytis cinerea poprzez akumulację białka PR1 i aktywuje sygnalizację MAPK oraz ekspresję genu WRKY53 przez szlak sygnalizacji JA/ET. Podobnie Trichoderma arundinaceum wytwarza trichodien, który wpływa na Botrytis cinerea poprzez indukcję genów związanych z obroną, kodujących kwas salicylowy (SA) i jasmonian (JA). Ogólnie rzecz biorąc, endofity mogą odgrywać istotną rolę w zarządzaniu chorobami.
1. Wprowadzenie
Uprawy są kolonizowane przez złożone społeczności mikrobiologiczne, a niektóre z nich są szkodliwe i powodują choroby, podczas gdy inne promują wzrost roślin i zwiększają pozyskiwanie składników odżywczych oraz tolerancję na stresy biotyczne i abiotyczne poprzez wiele mechanizmów. Grzyby lub bakterie, które rozwijają się wewnątrz tkanki roślinnej, nie wyrządzając żadnych szkód gospodarzowi, określane są mianem endofitów. Są one związane z większością gatunków roślin występujących w naturalnych i zarządzanych ekosystemach. Endofity są uważane za ważnych partnerów roślin, którzy odgrywają ważną rolę w poprawie tolerancji na stres u gospodarza w porównaniu do tych, które nie mają takiej symbiozy. Większość endofitów nie wykazuje żadnego znanego działania, ale liczne bakterie i grzyby tworzą mutualistyczne lub patogeniczne związki z rośliną żywicielską. W większości przypadków wynik interakcji zależy od czynników środowiskowych, genotypu zarówno gospodarza, jak i oddziałującego mikroorganizmu. Rośliny mogą wyczuwać mikroby poprzez percepcję wzorców molekularnych związanych z mikroorganizmami/patogenami (MAMPs/PAMPs) przez receptory rozpoznające wzorce (PRRs). PRRs s± klas± białek rozpoznaj±cych na powierzchni komórek, zaangażowanych w sygnalizację pocz±tkow±, która uruchamia pierwsz± warstwę odporno¶ci wrodzonej ro¶lin. Białko flagelliny (flg22) i czynnik elongacji Tu (EU-Tu) to dwa najlepiej poznane MAMPs/PAMPs. Ogólnie rzecz biorąc, podczas ustanawiania symbiozy, większość szlaków ukierunkowanych przez miRNA dla systemów obronnych roślin jest wyłączona, które w przeciwnym razie utrudniałyby proliferację endofitów .
Endofity występują we wszystkich gatunkach roślin, niezależnie od miejsca ich pochodzenia. Zdolność do wejścia i rozwijać się w tkankach gospodarza czyni je wyjątkowymi, wykazując wielowymiarowe interakcje w obrębie rośliny gospodarza. Wiadomo, że obecność endofitów wpływa na szereg czynności gospodarza. Mogą one promować wzrost roślin, wywoływać reakcję obronną przeciwko atakom patogenów i działać jako remediatory stresów abiotycznych. Ogólnie rzecz biorąc, zapisy kopalne endofitów sięgają ponad 400 milionów lat wstecz, wskazując na udział tych mikroorganizmów w adaptacji roślin żywicielskich do zmian siedliskowych. Mechanizm kolonizacji
Mikroby, niezależnie od tego, czy są pożyteczne, czy są patogenami roślin, mają podobne możliwości, takie jak kompetencje w zakresie ryzosfery, ruchliwość w celu dotarcia do rośliny żywicielskiej, mechanizmy wejścia i rozprzestrzeniania się w roślinie oraz zdolność do pokonania odporności roślin. Na udaną kolonizację przez endofity mają wpływ różne czynniki, w tym rodzaj tkanki roślinnej, genotyp rośliny, takson bakteryjny i rodzaj szczepu oraz biotyczne i abiotyczne warunki środowiskowe. Podobnie, podłoże, wiek i gatunek rośliny, gęstość inokulum i gatunek grzyba, jak również szybkość podawania konidiów, wpływają na kolonizację endofitów. Bamisile i wsp. wykazali wpływ wieku sadzonek na udaną kolonizację B. bassiana i M. anisopliae w roślinie cytrusowej. Drobnoustroje mogą systemicznie kolonizować rośliny od korzeni do pędów, od pędów do kwiatów lub owoców i/lub od kwiatów do owoców i nasion, a także mogą powodować zlokalizowaną kolonizację wewnątrz i na zewnątrz organów roślinnych. Kolonizacja oliwki (Olea europaea L.) przez włośniki korzeniowe Pseudomonas fluorescens PICF7 i P. putida PICP2 umożliwia roślinie odporność na glebowe patogeny grzybowe Verticillium dahliae Kleb . Natomiast w jagodach, niektóre Firmicutes i Bacillus spp. kolonizują ściany komórkowe bielma nasion i są konsekwentnie znajdowane wewnątrz zalążni, jak również w miąższu i wewnątrz nasion. W ten sposób kolonizacja endofitów jest specyficzna dla narządów i tkanek z powodu presji selekcyjnej. Ta specyficzność tkankowa w kolonizacji prowadzi do specyficznej tkankowo ochrony przed chorobami .
Rośliny wykorzystują różne mechanizmy obronne przed infekcją mikrobiologiczną, a odpowiedź rośliny gospodarza drastycznie różni się od kolonizacji endofitów i patogenu. Przed kolonizacją, mikroby muszą przetrwać w środowisku oksydacyjnym w roślinie gospodarza. Na przykład, Enterobacter sp. koduje dysmutazę ponadtlenkową, katalazy i reduktazy wodoronadtlenkowe, aby poradzić sobie ze stresem oksydacyjnym podczas kolonizacji topoli (Populus trichocarpa×deltoides cv. H11-11) . Chen i wsp. donoszą, że zaraza ryżu Xanthomonas oryzae pv. oryzae PXO99 wywołuje u roślin ryżu znacznie silniejszą reakcję obronną niż endofit Azoarcus olearius. Co zaskakujące, geny ulegające różnej ekspresji (DEGs) związane ze szlakiem sygnalizacji jasmonianowej (JA) są stale aktywowane przez korzystne endofity, w przeciwieństwie do szlaku salicylanowego (SA), który jest aktywowany tylko w korzeniach ryżu roślin zainfekowanych przez patogen, co wskazuje, że JA jest zaangażowany w kontrolę gęstości endofitu Azoarcus w korzeniach. W Arabidopsis thaliana, bakteria endofitowa Bacillus subtilis BSn5 wytwarza subtilomycynę, która wpływa na obronę roślin indukowaną flg22 poprzez wiązanie się z flagelliną i ostatecznie zwiększa jej zdolność do kolonizacji endosfery roślin .
Endofityczny szczep Serratia plymuthica G3 i geny QS kontrolują ważne cechy związane z kolonizacją, takie jak ruchliwość pływaka i tworzenie biofilmu. Podobnie, geny dla dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy i reduktazy są wykorzystywane przez diazotroficzną Klebsiella pneumoniae (Kp) 342 do ochrony jej komórek przed roślinnymi ROS. Z drugiej strony, u trzciny cukrowej gen shr5 ulega ekspresji w zależności od kolonizacji przez mikroorganizmy pożyteczne i nieżyteczne. Gen ten koduje białko zaangażowane w transdukcję sygnału roślinnego podczas nawiązywania interakcji roślina-endofit. Downregulacja shr5 występowała wyłącznie w przypadku inokulacji korzystnymi bakteriami, takimi jak Gluconacetobacter diazotrophicus. Według Kandel et al. , podczas wczesnych etapów kolonizacji korzeni ryżu, endofityczna bakteria Gluconacetobacter diazotrophicus również wyrażała w większych ilościach geny dezaktywujące ROS, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i reduktaza glutationowa (GR). Podobnie, endoglukanaza odgrywa ważną rolę w kolonizacji endofitów. Mutant eglA nie był w stanie efektywnie wnikać do komórek roślinnych i systematycznie kolonizować rośliny, w przeciwieństwie do szczepu typu dzikiego. Endoglukanaza Azoarcus sp. jest ważnym czynnikiem warunkującym udaną kolonizację endofityczną korzeni ryżu .
3. Zachowanie endofityczne
Większość patogenów roślinnych posiada geny kodujące enzymy rozkładające roślinną ścianę komórkową. Jednakże nie-fitopatogeny mogą posiadać hydrolazę glikozydową inną niż celulaza/hemicelulaza (lub hydrolaza rozkładająca ścianę komórkową). Obecność tego enzymu u licznych endofitów wskazuje na jego możliwą rolę w różnorodnym wykorzystaniu cukrów, co może być użytecznym składnikiem kompetentnego endofitu. Według Taghavi i in. genom Enterobacter sp. nie koduje białek zaangażowanych w degradację celulozy, co jest spójne z jego niepatogennym zachowaniem podczas interakcji endofita z topolą. Na zachowanie endofitów mogą wpływać różne geny, które okazały się być konserwowane, w tym różne regulatory transkrypcji. Na przykład, obecność białka rodziny LrgB jest głównie zaangażowana w kontrolę aktywności hydrolaz, których najbardziej prawdopodobna funkcja występuje, gdy endofity wchodzą w kontakt z gospodarzami roślinnymi w czasie infekcji roślin .
Sekrecja białek odgrywa główną rolę w określaniu interakcji roślina-mikrob. Transport białek efektorowych odgrywa ważną rolę w pasożytniczym trybie życia bakterii poprzez tłumienie obrony gospodarza, podczas gdy odpowiedzi immunologiczne wyzwalane przez efektor są stymulowane przez gospodarza, gdy tylko rozpoznaje on białka efektorowe. Szczególnie ważne w tym kontekście są T3SS i T4SS (ryc. 1). Z drugiej strony, w genomach mutualistycznych endofitów brakuje genów dla T3SS lub są one niekompletne. Można je uznać za rozbrojone patogeny, które utraciły funkcjonalne T3SS i wyewoluowały do endofitycznego trybu życia. Na przykład, mutanty T3SS Salmonella enterica wykazały zwiększoną kolonizację endofityczną w Medicago truncatula. Generalnie, systemy wydzielania typu I i typu II są obecne u wielu bakteryjnych endofitów, ale systemy wydzielania typu III i typu IV są obecne głównie u bakterii patogennych i w większości nie występują u endofitów.
Receptor roślinny FLS2 rozpoznaje flagelinę bakterii i inicjuje obronę roślin. Stwierdzono, że rozpoznanie flageliny P. syringae w Arabidopsis i Nicotiana benthamiana wywołuje zamknięcie aparatów szparkowych i aktywację kinazy MAP. Prowadzi to do transkrypcyjnej indukcji genów reagujących na patogen, produkcji reaktywnych form tlenu oraz odkładania kalozy w celu wzmocnienia ściany komórkowej i zapobiegania rozwojowi mikroorganizmów w miejscach infekcji. Jednakże, flagelina mutualistycznego endofita Paraburkholderia phytofirmans PsJN wywołała słabą i przejściową reakcję obronną z wybuchami oksydacyjnymi, ale w mniejszym stopniu w porównaniu z interakcjami patogenicznymi. Zgodnie z tym, downregulacja biosyntezy flagelli i upregulacja funkcji związanych z rotacją silnika flagellarnego wspomagają endofity w ukrywaniu ich flagellinowych PAMP i szybszym poruszaniu się w środowisku roślinnym, podczas gdy downregulacja czynnika elongacji EF-Tu umożliwiła kolonizację ryżu przez bakterie endofityczne .
LPSs są również znane z wywoływania różnych odpowiedzi gospodarza dla patogenów i niepatogennych endofitów. LPSs z korzystnego dla roślin szczepu P. phytofirmans PsJN mogą zmniejszać regulację genów obronnych, takich jak obronny PR1, dysmutaza ponadtlenkowa i kompleks sygnalosomu COP9 w liściach ziemniaka, co wskazuje, że rośliny mogą identyfikować LPSs pochodzące od niepatogennych endofitów. Ogólnie rzecz biorąc, geny przypuszczalnie zaangażowane w oporność na antybiotyki (evgS i evgA), odpowiedź redoks (regB i regA), fiksację i metabolizm azotu (ntrY i ntrX) oraz kontrolę losów komórek (pleC i pleD) występują częściej wśród endofitów niż wśród fitopatogenów.
4. zmiana stylu życia u grzybów
Grzyby używają różnych strategii przetrwania i wzorów życia po wejściu do systemu roślinnego w celu ścisłego powiązania z roślinami. Endofity czerpią zyski z roślin żywicielskich, otrzymując organiczne składniki odżywcze, szopy ochronne i gwarantowaną transmisję do następnego pokolenia żywiciela; przeciwnie, zainfekowane rośliny żywicielskie są bardziej żywotne, odporne na stres i toksyczne dla roślinożerców, nicieni i patogenów. Endofity grzybowe mają szeroki zakres gospodarzy i mogą wybrać jedną z wielu strategii wejścia do systemu wewnętrznego gospodarza, takich jak produkcja toksycznych metabolitów, modyfikacja elicytorów roślinnych i tłumienie systemu immunologicznego roślin. Preferencja żywiciela jest ważnym parametrem zarówno dla pasożytniczych, jak i symbiotycznych interakcji roślinno-grzybowych, a jej źródłem jest ścisła adaptacja pomiędzy rośliną żywicielską i jej grzybowym partnerem poprzez kohabitację i koewolucję, która ostatecznie prowadzi do silniejszego partnerstwa i jest trwale odciśnięta w genetycznej konstytucji obu partnerów.
Genotypy żywiciela i drobnoustrojów są najważniejszymi czynnikami odpowiedzialnymi za ekspresję określonego stylu życia. Interakcja może być uważana za elastyczną, której kierunkowość, do pewnego stopnia, jest określona przez niewielkie różnice w ekspresji genów grzyba w odpowiedzi na gospodarza, a także przez rozpoznanie i odpowiedź gospodarza na grzyba. Kilka badań nad zależno¶ci± pomiędzy genotypem gospodarza a ekspresj± symbiotycznego stylu życia wykazało, że poszczególne izolaty niektórych gatunków grzybów mog± przejawiać pasożytniczy lub mutualistyczny styl życia w zależno¶ci od genotypu gospodarza. Genetyczne i biochemiczne podłoże zmiany stylu życia grzyba z endofitycznego na pasożytniczy charakteryzuje się zaburzeniem równowagi w wymianie składników odżywczych pomiędzy rośliną a grzybem. Według Rai i Agarkar, mutageneza UV wirulentnego izolatu (CmL2.5) C. magna prowadzi do zwiększenia odporności roślin żywicielskich na choroby i suszę. Podobnie, bezobjawowy endofit Diplodia mutila zmienia swój tryb życia na patogeniczny. Alvarez-Loayza i wsp. wykazali, że wysokie oświetlenie wyzwala patogeniczność endofitów, podczas gdy niskie światło wspomaga rozwój endosymbiotyczny. Patogeniczność w warunkach wysokiego oświetlenia wynikała z indukowanej światłem produkcji H2O2 przez grzyba, wywołującej nadwrażliwość, śmierć komórek i martwicę tkanek. Ich badania wykazały, że endofity reagują na czynniki abiotyczne, aby wpływać na interakcje roślin i grzybów w naturalnych ekosystemach, a światło zostało zidentyfikowane jako czynnik wpływający. Ogólnie rzecz biorąc, zmiana stylu życia z endofitycznego na patogenny lub odwrotnie podczas kolonizacji gospodarza może wynikać z zakłócenia zrównoważonej komunikacji z jego czynnikiem gospodarza .
Endofit korzeniowy Piriformospora indica wymaga zapewnienia odpowiedniego źródła azotu, aby wywołać niską ekspresję P. indica o wysokim powinowactwie do transportera amonu podczas kolonizacji gospodarza. Przeciwnie, indukcja PiAMT1 wskazuje na wyczerpanie azotu, co jest czynnikiem wyzwalającym ekspresję genów grzybowych kodujących enzymy hydrolityczne w celu aktywacji programu saprotroficznego. Wyciszenie PiAMT1 skutkuje obniżeniem ekspresji ksylanazy grzybowej i odpowiedzi obronnej gospodarza. Tak więc ekspresja i funkcja sygnalizacyjna PiAmt1 są niezbędne do przestawienia trybu życia P. indica na saprotrofię. Zakłócenie komunikacji między Pinus sylvestris a Neurospora crassa odgrywa rolę w zmianie trybu życia z endofitycznego na patogeniczny. Zaburzenie komponentów kompleksu Nox (NoxA, NoxR i RacA) lub aktywowanej stresem kinazy MAP (SakA) prowadzi do załamania tej precyzyjnie zbalansowanej asocjacji, skutkując infekcją patogeniczną zamiast mutualizmu. W mutancie SakA zaobserwowano dramatyczny wzrost aktywności hydrolaz i transporterów grzybowych, zmiany zgodne z przejściem od ograniczonego wzrostu symbiotycznego do proliferacyjnego wzrostu patogenicznego. Zdarza się, że mikroorganizm zmienia swoje asocjacje z różnymi gospodarzami. Czasowa indukcja genów, enzymów węglowodanowo-czynnych (CAZymes) i efektorów indukujących nekrozę odgrywa istotną rolę w infekcji i kolonizacji gospodarzy. Efektory i CAZymy Fusarium virguliforme ulegają ekspresji w różnych falach czasowych bezpośrednio po infekcji w korzeniach soi w porównaniu z kukurydzą. Ponadto, upregulacja genów Zn(II)-Cys6 podczas wczesnej kolonizacji soi może odgrywać rolę w zwiększaniu patogeniczności F. virguliforme na soi .
5. Indukcja odporności roślin na choroby
Wiadomo, że mikrobiom endofitów znacząco wpływa na wydajność gospodarza, zwłaszcza w warunkach stresowych, i pośredniczy w funkcjonowaniu mikroekosystemu roślinnego poprzez krytyczną zmianę odpowiedzi roślin na zmiany środowiskowe. Endofity muszą konkurować z komórkami roślinnymi o dostawę Fe, dlatego produkcja sideroforów jest bardzo ważna dla wzrostu endofitów poprzez zwiększanie dostępności minerałów oprócz chelatowania żelaza, a także jest zaangażowana w tłumienie patogenów poprzez stymulowanie biosyntezy innych związków przeciwdrobnoustrojowych. Szerokie namnażanie i kolonizacja tkanek roślinnych przez endofity powoduje „efekt bariery”, gdzie istniejące endofity konkurują z mikroorganizmami chorobotwórczymi i uniemożliwiają im zajęcie miejsca. Podobnie, endofity odgrywają istotną rolę w utrzymaniu zdrowia roślin, poprzez antybiozę lub indukowaną odporność systemową, ponieważ mogą one chronić lub przygotować roślinę przed stresami biotycznymi i pomóc w zwiększeniu wzrostu i plonów .
Mikroby zwiększają odporność na choroby poprzez mechanizm indukowanej odporności systematycznej (ISR) i systemowej odporności nabytej (SAR) . Wzorce molekularne związane z mikrobami lub patogenami (MAMPs/PAMPs) są podstawowymi strukturami, które są konserwowane i niezbędne do przetrwania mikrobów, ale rośliny rozwinęły wiele rodzin białek receptorowych, aby je rozpoznać i wywołać układ odpornościowy roślin (rysunek 2). Receptory rozpoznające wzorce (PRR) rozwinęły się w celu rozpoznawania powszechnych związków mikrobiologicznych, takich jak bakteryjna flagelina lub chityna grzybów, zwanych wzorcami molekularnymi związanymi z patogenami lub mikrobami (PAMP lub MAMP). Rozpoznawanie wzorców przekłada się na pierwszą linię obrony zwaną odpornością wyzwalaną przez PAMP (PAMP-triggered immunity, PTI), która utrzymuje najbardziej potencjalnych najeźdźców pod kontrolą.
Zabiegi nasion pomidora i bawełny z użyciem Beauveria bassiana indukowały ochronę przed Pythium myriotylum i Rhizoctonia solani . Podobnie, Beauveria bassiana jest znana z indukowania odporności roślin Citrus limon na szkodnika Diaphorina citri. Endofityczny grzyb Lecanicillium longisporum hamuje rozwój mączniaka rzekomego i mszyc na roślinach ogórka. Endofit Bacillus cereus wyzwala ISR przeciwko Botrytis cinerea na Arabidopsis thaliana poprzez zwiększoną akumulację ekspresji białka PR1 w czasie, akumulację nadtlenku wodoru i odkładanie kalozy. Kaskady kinaz białkowych aktywowanych mitogenami (MAPK) odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi na stres biotyczny i abiotyczny poprzez dekodowanie bodźców zewnętrznych i transdukcję sygnału. Endofit aktywuje sygnalizację MAPK i ekspresję genu WRKY53, z których oba są zaangażowane w odporność wywołaną przez patogen (PAMP-) poprzez ścieżkę sygnalizacji JA/ET w sposób zależny od NPR1. Endofit bakteryjny Azospirillum sp. również indukuje systemową odporność ryżu na choroby, a sygnalizacja ET jest wymagana do indukowanej przez endofity systemowej odporności ryżu (ISR). Ogólnie rzecz biorąc, połączenie sygnalizacji kwasu jasmonowego (JA) i etylenu (ET) aktywuje odporność przeciwko patogenom nekrotroficznym, podczas gdy sygnalizacja kwasu salicylowego (SA) wyzwala odporność przeciwko patogenom biotroficznym i hemibiotroficznym .
Endofity indukują kilka modyfikacji ściany komórkowej, takich jak odkładanie kalozy, pektyny, celulozy i związków fenolowych, co prowadzi do tworzenia bariery strukturalnej w miejscu potencjalnego ataku fitopatogenów. Podobnie, indukują one białka związane z obroną, takie jak peroksydazy, chitynazy i β-1,3-glukanazy. Trichoderma arundinaceum wytwarza lotne związki organiczne, takie jak trichodien, które oddziałują na Botrytis cinerea poprzez indukcję ekspresji genów związanych z obroną roślin pomidora, kodujących kwas salicylowy (SA) i jasmonian (JA). Jęczmień inokulowany produkującym lakton okso-C14-homoserynowy (AHL) Ensifer meliloti zwiększa odporność na Puccinia hordei. Analiza genomu endofitycznego szczepu biokontrolnego Pseudomonas chlororaphis subsp. aurantiaca PB-St2 wykazała obecność genów biosyntezy acylo-homoserynowych laktonów (AHL) phzI, csaI i aurI zaangażowanych w wyraźną produkcję AHL, co może mieć znaczenie dla aktywności biokontrolnej. Podobnie, endofityczny Pseudomonas putida zmodyfikowany antygrzybicznym genem phz uzyskanym z Pseudomonas fluorescens odgrywa główną rolę w redukcji populacji grzybów na glebach w polu pszenicy .
Lipid transfer protein (LTP) odgrywa rolę w odpowiedzi roślin na stresy biotyczne i abiotyczne. LTP1 wiąże kwas jasmonowy, a razem konkurują z silniejszym powinowactwem do miejsca wiązania elicytyny i są zdolne do indukowania odporności w odległości od punktu aplikacji. Ekspresja CaLTP-N, kodującego białko podobne do LTP, ograniczała rozwój choroby, co sugeruje, że LTP jest funkcjonalnym komponentem odporności indukowanej przez gatunki Trichoderma na infekcje Phytophthora w papryce ostrej. Grzyby endofityczne Penicillium citrinum LWL4 i Aspergillus terreus LWL5 ograniczały infekcje grzybicze wywołane przez Alternaria alternata w słoneczniku poprzez regulację odpowiedzi na stres oksydacyjny poprzez aktywację glutationu i oksydazy polifenolowej oraz regulację katalazy i peroksydazy. Podobnie, zawartość aminokwasów była wyższa na liściach inokulowanych endofitami, co sugeruje, że taka zmiana opóźnia śmierć komórek i zakłóca progresję grzyba w tkance roślinnej.
Siewny mikroorganizm endofityczny Bacillus amyloliquefaciens RWL-1 indukuje odporność na chorobę przeciwko patogenicznemu Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici w roślinie pomidora poprzez aktywację biosyntezy aminokwasów takich jak kwas asparaginowy, kwas glutaminowy, seryna (Ser) i prolina (Pro). Są one ważne w indukcji obrony roślin podczas patogenezy. Pro odgrywa rolę we wzmacnianiu ściany komórkowej podczas ataku patogenów. Poziom enzymów oksydacyjnych związanych z obroną, takich jak liaza fenyloamoniowa (PAL), oksydaza polifenolowa (PPO) i peroksydaza (PO) był wyższy na roślinach pomidora traktowanych endofitami bakteryjnymi, co skutkowało indukowaną odpornością systemową przeciwko więdnięciu pomidora przez Fusarium.
6. Wnioski
Na powodzenie osiedlania się endofitów w obrębie gospodarza wpływa rodzaj tkanki, genotyp gospodarza i mikroorganizmu, a także warunki środowiskowe. Rośliny skolonizowane przez endofity mają większą tendencję do tolerancji na stres niż te, które takiej symbiozy nie posiadają. Większość szlaków ukierunkowanych przez miRNA na obronę roślin jest wyłączana podczas tworzenia symbiozy. Podobnie, geny zaangażowane w szlaki anaboliczne są bardziej zróżnicowane i obfitsze wśród endofitów w przeciwieństwie do fitopatogenów. Na zachowanie endofitów mogą wpływać różne geny, które okazały się konserwatywne, w tym różne regulatory transkrypcji. Czasami endofity mogą wyciszać biosyntezę flagelli i podkręcać funkcje związane z rotacją silnika flagellarnego, aby ukryć swoje flagellinowe PAMP i szybciej przemieszczać się w obrębie roślin podczas kolonizacji. Endofity po wniknięciu do rośliny stosują różne strategie przetrwania i wzorce życia. Zmieniają swój styl życia na patogenny, gdy podczas interakcji gospodarz-mikrob występuje zaburzenie równowagi.
Endofity są znane z wpływu na działanie gospodarza w warunkach stresu poprzez zmianę odpowiedzi rośliny na zmiany środowiskowe. Mogą one działać jako bariera, jak również obliczać z mikroorganizmami patogennymi i zapobiegać ich zajęciu. Podobnie, poprzez antybiozę lub indukowaną odporność systemową, mogą utrzymywać zdrowie rośliny i pomagać w zwiększaniu wzrostu i plonów. Kwas jasmonowy (JA) i etylen (ET), jak również kwas salicylowy (SA) są wymagane do indukowanej przez endofity odporności. Z drugiej strony, endofity mogą indukować odporność na choroby poprzez aktywację biosyntezy aminokwasów. Ogólnie rzecz biorąc, endofity są uważane za niezwykle ważnych partnerów roślin z potencjałem do zminimalizowania utraty plonów poprzez zapewnienie lepszej tolerancji na stres u gospodarza w sposób przyjazny dla środowiska, a tym samym zwiększenie produktywności rolnictwa.