Od dawna wiadomo, że śródbłonek rogówki dotkniętej śródmiąższowym zapaleniem rogówki, zwłaszcza gdy zapalenie obejmuje głębiej położony zrąb rogówki, jest stymulowany do wywoływania ogniskowych lub rozproszonych zgrubień błony Descemeta. Zmiany te mogą występować jako linijne grzbiety lub jako wykwity. Z drugiej jednak strony, gutaty rogówki w dystrofii rogówki βig-h3 R124H różnią się od tych obserwowanych w śródmiąższowym zapaleniu rogówki. Co więcej, żaden z pacjentów włączonych do tego badania nie miał w wywiadzie śródmiąższowego zapalenia rogówki.

Chociaż guttata rogówki nie była zgłaszana jako powikłanie operacji laserem ekscymerowym, we wcześniejszych badaniach stwierdzono, że leczenie rogówki laserem ekscymerowym może wpływać na śródbłonek rogówki, prowadząc do wydzielania substancji o dużej gęstości elektronowej do błony Descemeta.10 Można zatem przypuszczać, że guttata rogówki może być wtórną reakcją na leczenie rogówki laserem ekscymerowym. W tym badaniu, wśród 30 oczu z dystrofią rogówki, 13 oczu miało leczenie laserowe, a 17 oczu nie miało. Guttata rogówki stwierdzono w 9 (69,2%) z 13 oczu z PTK i 12 (70,6%) z 17 oczu bez PTK. Tak więc nie ma różnicy w częstości występowania guttata rogówki pomiędzy osobami z i bez leczenia laserem excimerowym. Wyniki te dowodzą, że ekspozycja na energię lasera excimerowego nie wywołuje guttaty rogówki w rogówkach z dystrofią rogówki.

Można również podejrzewać, że cienie złogów w rogówce zostały błędnie zidentyfikowane jako guttata rogówki. Jednakże, po PTK, guttata rogówki były nadal obserwowane przez przejrzystą rogówkę.

Przez ponad 16 miesięcy obserwacji naszych pacjentów z dystrofią rogówki βig-h3 R124H zauważyliśmy, że guttata rogówki nie wykazywały znaczących zmian w liczbie i kształcie. Jest zatem oczywiste, że guttata w dystrofii rogówki βig-h3 R124H nie są przejściowe, jak to może mieć miejsce w przypadku pseudoguttata, lecz stanowią nieodwracalną zmianę.

Yokoi i wsp. zauważyli, że twory podobne do guttata były obecne u pacjentów z zaawansowaną dystrofią ziarnistą, którzy zostali poddani PTK.11 Ich rozpoznanie opierało się jednak tylko na objawach klinicznych w rogówce i nie przeprowadzono analizy genetycznej. Warto zauważyć, że Konishiet al donosił, że większość pacjentów, u których w Japonii rozpoznano klinicznie dystrofię ziarnistą, ma mutację R124H genu βig-h3.12 Nasze niepublikowane dane również dały podobne wyniki. Jest zatem bardzo prawdopodobne, że pacjenci badani przez Yokoi i wsp. mają w rzeczywistości dystrofię rogówki z mutacją βig-h3 R124H, a nie dystrofię ziarnistą. Jeśli tak, ich dane również potwierdzają nasz wniosek, że gutaty rogówki są jedną z cech dystrofii rogówki z mutacją βig-h3 R124H.

Gutaty rogówki zgłaszane u osób starszych są okrągłe i zlokalizowane w centralnej części rogówki. Zgłaszane przez nas guttaty rogówki w związku z dystrofią rogówki βig-h3 R124H były również zlokalizowane w centralnej części rogówki. Byłoby cenne dowiedzieć się, czy istnieje histologiczna różnica między guttata rogówki w oczach z dystrofią rogówki βig-h3 R124H a guttata rogówki widziane w starzejących się oczach i oczach z dystrofią rogówki Fuchsa. Aby określić te cechy, ważne jest badanie histologiczne. Jednak złogi rogówki w dystrofii rogówki βig-h3 R124H zlokalizowane są w zrębie powierzchownym i środkowym. Z tego powodu keratoplastyka płytkowa była preferowana w naszej klinice jako metoda leczenia dystrofii rogówki, ponieważ wystarcza do usunięcia powierzchownej i środkowej warstwy rogówki z zmętnieniem. Ponadto keratoplastyka lamelarna nie wywołuje odrzucenia śródbłonka. Z tych powodów nie byliśmy w stanie uzyskać próbek do badań histologicznych guttaty rogówki. Przyszłe badania histologiczne rozstrzygną tę kwestię, jak również dostarczą dowodów na mechanizm guttata rogówki w dystrofii rogówki u pacjentów z mutacją βig-h3 R124H.

.