Discussie
Deze casus is een presentatie van klassieke ontwikkelingspsychopathologie en zeer typische psychofarmacologische uitdagingen voor de kinder- en jeugdpsychiater. Kinderen met ADHD hebben, naast onoplettendheid, hyperactiviteit en impulsiviteit, een verscheidenheid aan andere symptomen die moeten worden aangepakt. Naast storend gedrag bleek D. te worstelen met angst en emotionele ontregeling, gekenmerkt door een lage frustratietolerantie, woede-uitbarstingen en stemmingsstabiliteit (Biederman e.a. 2012).
Deficiënte emotionele zelfregulatie (DESR) bij ADHD is een relatief nieuw onderzocht fenomeen. Hoewel het al lang is beschreven (Biederman et al. 2012; Wender 1995; Barkley 1997; Nigg en Casey 2005), is het pas recent systematisch bestudeerd. DESR is beschreven als 1) tekorten in zelfregulatie van de fysiologische opwinding veroorzaakt door sterke emoties; 2) problemen met het remmen van ongepast gedrag in reactie op positieve of negatieve emoties; 3) problemen met het heroriënteren van de aandacht vanuit sterke emoties; en 4) desorganisatie van gecoördineerd gedrag in reactie op emotionele activering. (Spencer et al. 2011). Een operationele definitie gerapporteerd door één onderzoeksgroep was een geaggregeerde cut-off score van >180 maar <210 op de Angst/Depressie, Agressie en Aandacht Schalen van de CBCL (CBCL-DESR). In een recente studie van 197 kinderen met en 224 zonder ADHD, had 44% van de ADHD kinderen een positief CBCL-DESR profiel, in vergelijking met 2% van de controles (p<0,001). Het CBCL-DESR profiel bleek geassocieerd te zijn met hogere percentages verstorende gedragsstoornissen en angst, en grotere beperkingen in emotioneel en sociaal functioneren (Spencer et al. 2011).
Een recent onderzoek naar emotionele labiliteit (EL) bij 1186 kinderen van 6-18 jaar met ADHD van het gecombineerde type en hun 1.827 broers en zussen toonde aan dat ernstige emotionele labiliteit geassocieerd was met ernstiger ADHD-kernsymptomen, voornamelijk hyperactief-impulsief, en meer comorbide oppositionele, affectieve en middelengebruikstoornissen (Sobanski e.a. 2010). EL werd beschreven als een frequent probleem en geassocieerd met een grotere ernst en meer comorbide psychopathologie.
D. bleek een profiel van DESR te hebben. Er is weinig psychofarmacologisch onderzoek gedaan naar dit aspect van ADHD. DESR symptomen reageren vaak wisselend op stimulantia, afhankelijk van het individuele kind. Andere interventies en medicatie kunnen nodig zijn om emotionele ontregeling symptomen aan te pakken. Het is interessant dat D.’s hyperactiviteit en onoplettendheid verbeterden met langwerkend methylfenidaat, maar dat hij later op de dag een terugslag kreeg. De rebound overlapte mogelijk met of werd verergerd door zijn angst en impulsiviteit, die niet werd aangepakt door het stimulerende middel alleen. Toevoeging van guanfacine in relatief lage doses ’s avonds bleek te helpen bij verschillende van zijn ADHD-symptomen, waaronder impulsiviteit, angst en aanvankelijke slapeloosheid.
Recente neurobiologische studies hebben ons begrip van de biologische onderliggende factoren van ADHD vergroot (Arnsten 2009). In toenemende mate is het belang van de prefrontale cortex (PFC) bij ADHD beschreven. De PFC is cruciaal voor de regulatie van het aandachtsfunctioneren en de regulatie van emotie en gedrag; deze regulatiefuncties worden vaak beschreven als executieve functies. Dierstudies leveren gegevens die suggereren dat catecholaminen in de PFC van belang zijn voor ADHD (Arnsten 2009). Medicijnen die alfa-2 receptor stimulatie versterken verbeteren de PFC functie; terwijl methylfenidaat endogene noradrenaline en dopamine verhoogt en indirect de PFC functie verbetert via alfa-2A en D1 receptor acties, werkt guanfacine direct op post-synaptische alfa-2A receptoren in de PFC. (Arnsten 2009).
Guanfacine is werkzaam bevonden bij de behandeling van de belangrijkste ADHD-symptomen (Biederman e.a. 2008) en guanfacine met verlengde afgifte (Intuniv) is onlangs door de FDA goedgekeurd voor de behandeling van ADHD bij kinderen en adolescenten (FDA 2009). Het blijkt ook gunstig te zijn voor angst bij kinderen en adolescenten met traumatische stressgerelateerde symptomen (Connor e.a. 2013). Guanfacine kan tekortschietende emotionele zelfregulatie aanpakken door aandachts- en cognitieve controles te verbeteren; dit kan het mechanisme zijn geweest waardoor de toevoeging van guanfacine nuttig was voor D.
Een andere belangrijke kwestie in dit geval is de moeilijkheid met het zich houden aan de behandeling, wat een veel voorkomend probleem is bij de behandeling van jongeren met ADHD. Een recent systematisch literatuuroverzicht over het staken van ADHD medicatie meldde dat de therapietrouw over het algemeen slecht was bij patiënten met ADHD. Langwerkende formuleringen en amfetaminen werden geassocieerd met een langere behandelingsduur dan kortwerkende formuleringen en methylfenidaat (Gajra et al. 2014). Hoewel bijwerkingen werden gerapporteerd als de meest voorkomende reden voor stopzetting over de studies heen, waren in de oorspronkelijke onderzoeken gebrek aan symptoomcontrole en ongemak bij de dosering de meest voorkomende redenen. Het is dus niet verrassend dat het duurde tot de moeder van D. een langwerkend en handig doseringsschema vond dat resulteerde in optimale therapietrouw.