Het interpreteren en evalueren van het belang van patiënt-ventilator asynchronieën bij niet-invasieve mechanische beademing (NIMV) is een uiterst moeilijke taak. Sommige in de literatuur gepubliceerde ervaringen suggereren dat sommige in de klinische praktijk waargenomen asynchronieën direct door de ventilator worden geïnduceerd, doordat spieren reageren op mechanische stimuli. Het verschijnsel dat bekend staat als “reverse triggering “1 is bijvoorbeeld beschreven bij diep gesedeerde volwassen patiënten die invasief beademd worden en zou een nieuwe vorm van diafragmatische neuromechanische koppeling kunnen zijn, geïnduceerd door een reflex die bemiddeld wordt door aanpassing van de rekreceptoren tijdens de inspiratie (Hering-Breuer reflex). Dit fenomeen is alleen beschreven bij patiënten met sedatie en invasieve beademing, en tot nu toe zijn er geen gevallen beschreven van spierrespons op mechanische stimuli bij patiënten met NIMV.
Wij rapporteren het geval van een 62-jarige vrouw met amyotrofische laterale sclerose, met predominante betrokkenheid van de bovenste neuronen en aanzienlijke hyperreflexie. NIMV was geïndiceerd vanwege een geforceerde vitale capaciteit onder 50% voorspelde waarde, milde hypercapnie (PaCO2 46mmHg) en beginnende intolerantie voor een decubituspositie. Titratie begon met een nasale interface en kinband voor perioden van 1-2 uur op opeenvolgende dagen met een Lumis® 150 druk ventilator (ResMed, North Ryde, Australië). Parameters aan het einde van de eerste sessie waren: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, stijgtijd 150ms, Timin 0.6s en Timax 1.5s, triggering en cyclus instellingen op gemiddelde waarden. De niet-intentionele lekkage werd op aanvaardbare waarden gehouden nadat een kinbandje was geplaatst (minder dan 10l/min in totaal), en de ademhalingsfrequentie lag rond 18-20bpm. Tijdens het realtime monitoren van druk-tijd- en flow-tijdcurven werd een afbuiging waargenomen aan het begin van de expiratie van de flow-tijdgolfvorm, ondanks de goede initiële tolerantie (Fig. 1A).
Schermopname verkregen tijdens ventilatieaanpassing. (A) De in de tekst genoemde afbuiging kan worden waargenomen (pijl) en (B) resolutie na het instellen van een vertragingsaanloop van 250 ms.
Omdat de deflectie optrad aan het begin van de expiratie, met aanhoudende inspanning tijdens deze fase (premature cycling asynchrony2), werd de cyclusinstelling gewijzigd, waarbij de stijgtijd werd verlengd tot 250 ms (om de maximale flow, en dus de cyclus, te vertragen), en een Timin van 0,8 werd gesuperponeerd, maar de afwijking bleef bestaan. Tenslotte, terwijl de vorige stijgtijd waarden werden gehandhaafd zonder het tijdscriterium te superponeren, werd de deceleratie ramp gewijzigd van inspiratie tot expiratie, en werd ingesteld op 250ms, met daaropvolgende oplossing van de stoornis (Fig. 1B).
De abnormaliteit kon alleen worden opgelost door het wijzigen van de daaltijd bij deze patiënt met duidelijke hyperreflexie, wat suggereert dat de zichtbare verandering in flow-tijd curven te wijten zou kunnen zijn aan een automatische reactie van het ademhalingssysteem van de patiënt. Dit is vergelijkbaar met de situatie beschreven door Akoumianaki e.a.,1 hoewel deze auteurs het fenomeen beschreven bij patiënten die sedatie en ontspanning kregen. In plaats van een borst expansie reflex, lijkt de respons meer geassocieerd te zijn met een deflatie reflex die relatief constant blijft van cyclus tot cyclus.
Niet alle beademingsmodellen registreren deceleratie. Tot op heden is het gebruik ervan in de klinische praktijk niet in de literatuur gerapporteerd, hoewel het, althans theoretisch, de tolerantie zou moeten verbeteren voor de plotselinge inversie van de flow die optreedt tijdens de overgang van inspiratie naar expiratie. Meestal veroorzaakt deze stromingsinversie, die kan oplopen tot 80 lux′ geen symptomen, maar sommige patiënten kunnen ongemak rapporteren. Bij onze patiënt leek de inversie een automatische ademhalingsreactie op te wekken, versterkt door een gelijktijdige gegeneraliseerde hyperreflexie. Amyotrofische laterale sclerose kan zich in verschillende vormen presenteren, niet alleen in termen van spiertopografie, maar ook in de mate van spasticiteit en hyperreflexie. Zo leidt een overheersende betrokkenheid van de onderste motorneuronen tot zwakte en atrofie, terwijl een betrokkenheid van de bovenste motorneuronen leidt tot spastische hypertonie en hyperreflexie die elke spiergroep kan treffen. Zoals eerst bij diermodellen en later bij patiënten werd vastgesteld3 , is het mogelijk dat het diafragma van onze patiënt geactiveerd werd door deflatie in aanwezigheid van vagale zenuwintegriteit. Deze afwijking kan ook worden waargenomen op spirometrie bij geforceerde expiratoire manoeuvres, wanneer hoest wordt geïnduceerd door maximale expiratie (Fontana reflex).4
Concluderend lijkt de patiënt-ventilator asynchronie die bij onze patiënt werd waargenomen niet dezelfde te zijn als de gevallen die eerder in de literatuur zijn beschreven, aangezien deze niet voldoet aan de kenmerken van premature cycling (deze wordt niet gewijzigd door verlenging van de inspiratoire tijd of de cyclusinstellingen) of reverse triggering (de cyclus voorafgaand aan de asynchronie wordt niet gecontroleerd). Om deze reden kan diafragmatische activering tijdens de overgang naar expiratie een plausibele interpretatie zijn die het voortduren van asynchronie en verbetering bij progressieve depressie zou verklaren.