Inleiding: Diethyleenglycol (DEG) is een heldere, kleurloze, vrijwel reukloze, viskeuze, hygroscopische vloeistof met een zoetige smaak. Naast het gebruik in een breed scala van industriële producten, is het ook betrokken geweest bij een aantal prominente massale vergiftigingen die teruggaan tot 1937. Ondanks de giftigheid van DEG en de daarmee gepaard gaande epidemieën van vergiftigingen met dodelijke afloop, is er nog geen uitvoerig overzicht gepubliceerd.
Methoden: Een samenvatting van de literatuur over DEG werd samengesteld door systematisch te zoeken in OVID MEDLINE en ISI Web of Science. Verdere informatie werd verkregen uit boekhoofdstukken, relevante nieuwsberichten, en webmateriaal.
Doel: Het doel van dit overzicht is om alle belangrijke aspecten van DEG-vergiftiging samen te vatten, waaronder epidemiologie, toxicokinetiek, mechanismen van toxiciteit, klinische kenmerken, toxiciteit van DEG, diagnose, en management.
Epidemiologie: De meeste gedocumenteerde gevallen van DEG-vergiftiging zijn epidemieën (meer dan een dozijn) waarbij DEG in farmaceutische preparaten werd gesubstitueerd. Deze epidemieën hebben zich vaker voorgedaan in ontwikkelingslanden en verarmde landen, waar de toegang tot intensieve medische verzorging beperkt is en de kwaliteitscontroleprocedures onder de maat zijn.
Toxicokinetiek: Na inname wordt DEG snel geabsorbeerd en gedistribueerd in het lichaam, voornamelijk naar gebieden die goed doorbloed zijn. Het metabolisme vindt voornamelijk plaats in de lever en zowel de stof zelf als de metaboliet, 2-hydroxyethoxyazijnzuur (HEAA), worden renaal snel geëlimineerd.
Mechanismen van toxiciteit: Hoewel het mechanisme van toxiciteit niet duidelijk is opgehelderd, suggereert onderzoek dat de DEG-metaboliet, HEAA, de belangrijkste bijdrage levert aan de renale en neurologische toxiciteit.
Klinische kenmerken: De klinische effecten van DEG-vergiftiging kunnen in drie fasen worden verdeeld: De eerste fase bestaat uit gastro-intestinale symptomen met aanwijzingen voor dronkenschap en het ontwikkelen van metabole acidose. Als de vergiftiging uitgesproken is, kunnen de patiënten overgaan naar een tweede fase met ernstiger metabole acidose en aanwijzingen voor beginnende nierschade, die, bij gebrek aan passende ondersteunende zorg, tot de dood kan leiden. Als de patiënten gestabiliseerd zijn, kunnen zij vervolgens de laatste fase ingaan met diverse vertraagde neuropathieën en andere neurologische effecten, soms met dodelijke afloop. GIFTIGHEID VAN DEG: De doses DEG die nodig zijn om morbiditeit en mortaliteit bij de mens te veroorzaken, zijn niet goed vastgesteld. Zij zijn hoofdzakelijk gebaseerd op verslagen naar aanleiding van enkele epidemieën van massale vergiftigingen, die de toxiciteit kunnen onderschatten. De gemiddelde geschatte dodelijke dosis bij een volwassene is vastgesteld op ongeveer 1 ml zuiver DEG/kg.
Behandeling: De eerste behandeling bestaat uit adequaat luchtwegmanagement en aandacht voor zuur-basestoornissen. Snel gebruik van fomepizol of ethanol is belangrijk om de vorming van de toxische metaboliet HEAA te voorkomen; hemodialyse kan ook van cruciaal belang zijn, en geassisteerde beademing kan nodig zijn.
Conclusies: DEG-inname kan leiden tot ernstige complicaties die fataal kunnen zijn. De prognose kan echter worden verbeterd met snelle ondersteunende zorg en tijdig gebruik van fomepizol of ethanol.