PCOSはしばしば深いインスリン抵抗性とともに、インスリン分泌における欠陥と関連していることが現在明らかになっている。 これらの異常は、肥満と相まって、PCOSにおける耐糖能異常の有病率の大幅な上昇を説明する。 さらに、PCOSは非常に一般的な疾患であるため、PCOSに関連したインスリン抵抗性は、女性におけるNIDDMの重要な原因となっている（表3）。 PCOS女性の少なくとも50％にみられるインスリン抵抗性は、インスリン受容体の過剰なセリンリン酸化に関係しているようである。 インスリン受容体の外側の因子、おそらくセリン・スレオニンキナーゼがこの異常を引き起こし、インスリン受容体のシグナル伝達を制御する因子に関連したヒトのインスリン抵抗性の重要な新しいメカニズムの一例と考えられる。 セリンリン酸化は、アンドロゲン生合成の重要な調節酵素であるP450c17の活性を調節しているようである。 したがって、あるPCOS女性では、一つの欠陥がインスリン抵抗性とアンドロゲン過剰症の両方を作り出している可能性がある（Fig.19）。 最近の研究では、PCOSではインスリンが（IGF-I受容体ではなく）自身の受容体を介して作用し、卵巣や副腎のステロイド産生だけでなく、下垂体のLH放出も増強していることが強く示唆されている。 実際、インスリン作用の欠陥は選択的で、グルコース代謝には影響するが、細胞増殖には影響しないようである。 PCOSは通常、男性型であるため、糖質代謝異常の個体発生を調べたり、NIDDM遺伝子を同定するためのポジションクローニングスタディのための大規模3世代血統の確認に特に適した疾患であると言える。 脂質異常、線溶異常、インスリン抵抗性の存在は、PCOS女性に心血管系疾患の高いリスクをもたらすと予測されるが、これを直接評価するためには、適切な前向き研究が必要である。