アトピー性皮膚炎（AD）の合併症として、日本では重症AD児で低タンパク血症の発生率が上昇している。 低蛋白血症による低ボリューム性ショックや血小板血症による血管梗塞を引き起こし、生命を脅かす病態である。 しかし、その病態は未だ不明である。 本研究の目的は2つである。 第一の目的は、タンパク質の主な喪失経路、すなわち損傷した皮膚や消化管を介して、あるいは不十分な食物摂取の結果として、タンパク質が失われることを明らかにすることであった。 第二の目的は、重度の皮膚炎症の原因がアレルギーなのか感染症なのかを明らかにすることであった。 血清蛋白レベルが3.2〜5.8g/dlのAD患者15名が登録された。 アレルゲンに対する特異的免疫グロブリンE（IgE）および皮膚テスト，便中好酸球，α1-アンチトリプシンクリアランス，皮膚Staphylococcus aureus colonizationとこの菌が産生するスーパー抗原（SAgs），血清SAg特異的IgE抗体，血清インターロイキン（IL）-5，IL-6，IL-12およびインターフェロン-ガンマ（IFN-γ）が評価された． 全例に顕著な漿液性皮膚分泌物が認められ，血清とほぼ同じ蛋白濃度を有していた． 血小板は最大1,060×103/mlと著明であった． 皮膚培養の結果，全例でS. aureus colonizationが認められた． SAg産生型S. aureusは84.6％の患者で認められた． 血清IL-5濃度は有意に上昇し，血中好酸球数とよく相関していた． したがって、タンパク質の主な喪失経路は、損傷した皮膚からと考えられた。 重症炎症の原因は、アレルギー性炎症とSAg産生黄色ブドウ球菌による皮膚コロニー形成の組み合わせであると考えられた。 血清サイトカインはT helper 2 (Th2) T-cellを介したパターンを示した。 低蛋白血症を早期に診断し、適切な治療を開始することは、低ボレウム血症、血管閉塞、成長遅延を防ぐために極めて重要である。