Other molecules involved in transducing cold signal
ABA, polyamines, Gibberellic acid (GA), nitric oxide (NO, brassinosteroids (BR) and ethylene (ET), などいくつかの植物ホルモンも低温シグナルの中間体として作用する (Figure 19.).1）。
図19.1. 低温応答における植物ホルモンの役割を示す模式図。 アブラナ科ステロイド（BR）、一酸化窒素（NO）、エチレン（ET）、ABA、ポリアミンは正の調節因子として作用する。 ジベレリン(GA)は負の調節因子として働く。 サリチル酸（SA）は正の調節因子（穀類、バナナ）または負の調節因子（シロイヌナズナ）として作用することがある。 矢印は正の調節因子、端線は負の調節因子を示す。
低温にさらされた植物ではABAレベルが上昇し、ABAの外来処理によって凍結耐性が高まる（チェンとグスタ、1983；ラングら、1989）。 Cicer arietinumや小麦では、外因性ABA処理によって誘導される凍結耐性の増加は、細胞膜の組成の変化（ステロール、不飽和脂肪酸などの増加；Bakhtら、2006）を介していることが観察されている。 さらに、ABA欠損変異体および非感受性変異体は寒冷馴化能力が低下しており、ABAが完全な寒冷馴化に必須であることを示している（Heinoら, 1990; Gilmour and Thomashow, 1991; Llorenteら, 2000）。 さらに、ABAはシロイヌナズナの構成的な耐凍性に関与している(Llorente et al., 2000)。 また、ABAシグナル伝達経路のいくつかの構成要素は、寒冷応答の制御にも関与している。 ABI3は、シロイヌナズナのABA誘導性遺伝子発現やABAを介した様々な生長過程を制御する転写活性化因子であり、寒冷誘導性遺伝子の発現や耐凍性を高める（Tamminenら、2001）。 ABA過敏性コムギ変異体aba27は、低温条件下でも低温条件下でも、構成的凍結耐性とABA応答性遺伝子の発現を増加させた(Kobayashi et al., 2008a)。 これらの結果は、低温応答におけるABAシグナル伝達経路の複雑な役割を顕在化させる。 最近の研究では、ABA受容体の同定が報告されているが(Ma et al., 2009; Park et al., 2009a)、その低温応答への関与はまだ解明されていない。
ポリアミンは低温環境下で植物に蓄積する(Lee et al., 1995; Shen et al., 2000; Kim et al., 2002b; Pillai et al., 2004; Cuevas et al., 2008; Kovacs et al., 2010). これらの化合物は、その生化学的特性により、DNA、RNA、タンパク質、リン脂質などの高分子と相互作用し、その構造や機能を調節することができる化合物である（Galston and Sawhney, 1990）。 Kimら(2002b)は、寒冷暴露によりトマトの葉におけるプトレシンの蓄積量が増加することを報告した。 この増加は保護的な役割を持つと考えられ、ABAによって負に制御されている(Kim et al., 2002b)。 Hummelら（2004）は、Pringlea antiscorbuticaの耐寒性がポリアミンの蓄積と維持に関連していることを記述している。 さらに，コショウの耐凍性関連タンパク質をコードする遺伝子CaPF1をマツで過剰発現させると，高いポリアミン蓄積により耐凍性が向上することがわかった（Tang et al.，2007）。 最近、Cuevasら（2008）は、ポリアミンがABA生合成と遺伝子発現を調節することによって寒冷馴化の制御に関与していることを遺伝学的に証明した。 彼らは、ポリアミン生合成に欠損を持つ2つの変異体、adc1およびadc2の耐凍性を特徴づけ、両者とも野生型に比べて低温順化能力が低下していることを見いだした。 adc1およびadc2変異体におけるポリアミンレベルの低さは、低温に対するABA生合成遺伝子の誘導が低下することによる低温誘導性ABA蓄積量の低さと相関しており、ポリアミンが低温下でのABAの蓄積を正に制御していることが指摘されている（Cuevas et al, 4824>
綿花の転写因子をコードする遺伝子GhDREB1をタバコで過剰発現させると、成長や開花時期が遅れるが、低温に対する耐性が向上する(Shan et al., 2007)。 コットンにおけるGhDREB1の発現は低温で誘導されるが、GAで抑制されることから、この遺伝子はGAを介した成長制御に関与している可能性がある（Shan et al.、2007年）。 最近、植物が低温にさらされると、GA の機能が低下することを示す遺伝学的証拠が発表された (Achard et al., 2008)。 この植物成長の低下は、主にGAに応答する植物プロセスのネガティブレギュレーターとして働くタンパク質ファミリーであるDELLAの蓄積に起因すると提唱されている（Achardら、2008年）。 さらに、DELLAの蓄積は、CBF-regulonとは独立した経路を介するものの、CBF1の発現によってもたらされる耐凍性の増強にも寄与しているようである(Achard et al., 2008)
低温に対する植物の反応においてNOが重要な役割を果たすことが明らかになった結果も報告されている。 エンドウでは、低温がNO合成酵素（NOS）とS-ニトロソグルタチオン還元酵素（GSNOR）の活性を高めることが報告されている（Corpas et al.、2008）。 シロイヌナズナでは、寒冷条件下で硝酸還元酵素（NR）活性が誘導される結果、NO濃度が上昇する（Zhao et al.、2009）。 さらに、NR1とNR2の二重変異体（nia1nia2）は、寒冷暴露後にNOを蓄積することができず、野生型植物と比較して寒冷適応能力が低下する（Zhao et al.、2009年）。 nia1nia2変異体の分子生物学的解析から、これらの植物ではP5CS1の低温誘導とProDHの抑制、ひいてはプロリン蓄積量が野生型に比べて非常に低く、このことが耐寒性低下の原因と考えられる (Zhao et al., 2009)。
ブラシノステロイドは植物の幅広い応答制御に関わっているステロイド類の一種 (Sasse, 2003). 最近の研究で得られた結果は、寒冷信号伝達における BR の役割の可能性を支持している。 シロイヌナズナやアブラナ科植物の苗を外因性BRで処理すると、低温に対する耐性が向上するが、これは低温誘導遺伝子の発現変化に依存している（Kagaleら、2007）。 Xiaら（2009）は、BRがキュウリの低温耐性を正に制御し、NADPH酸化酵素活性とH2O2蓄積を制御することを見出した。
低温にさらされると、マメ（Field、1981）、トマト（Ciardiら、1997）、冬ライ（Yuら、2001）などの種でET生産が誘起される。 さらに、シャクナゲにETを外来投与すると凍結に対する耐性が向上し（Harber and Fuchigami, 1989）、寒さにさらされた冬ライ麦は、葉における不凍タンパク質の蓄積を制御し、植物の凍結耐性を高めるETレベルを示す（Yu et al.、2001）。 ETシグナルに関連する転写因子をコードするトマト遺伝子JERF3をタバコで恒常的に過剰発現させると、抗酸化酵素をコードする遺伝子の発現を誘導し、その結果、活性酸素を減少させることによって凍結耐性を高める（Wuら、2008）。 また、ET誘導性転写因子をコードするトマト遺伝子TERF2/LeERF2をトマトとタバコでアンチセンス発現させると、ETの産生が抑制され、凍結耐性が低下することがわかった。 一方、タバコとトマトでTERF2/LeERF2を過剰発現させると、寒冷誘導遺伝子の発現が活性化され、凍結耐性が向上する（Zhang and Huang, 2010）。 前述したように、ETの寒冷シグナルへの関与は明らかであり、その機能を媒介するメカニズムについてはまだほとんど分かっていない。
サリチル酸（SA）処理による穀物の耐寒性および耐凍性への価値ある効果の可能性が、多くの研究者によって報告されている（Janda et al, 1999; Kang and Saltveit, 2002; Szalai et al., 2000; Tasgin et al., 2003; Saltveit and Hepler, 2004）、マメ（Ding et al., 2002）、キュウリ（Kang and Saltveit, 2002）、トマト（Ding et al., 2002）、バナナ（Kang et al. 植物の低温耐性におけるSAの役割は、抗酸化酵素の活性の増加 (Janda et al., 1999; Kang and Saltveit, 2002) やアポプラストにおける氷核形成活性の増強 (Tasgin et al., 2003) など、さまざまな保護反応と関連しているようである。 これらのデータとは対照的に、最近の結果では、SAがシロイヌナズナの低温順応の負の調節因子であることが示されている（Miura and Ohta, 2010）。 SAを蓄積する2つの変異体、siz1およびacd6は、寒冷馴化能力が低下し、冷温ストレスに対してより感受性が高くなるが、これは主にCBF3および対応するレギュロンの発現が低下するためである (Miura and Ohta, 2010)。 SA蓄積量を野生型レベルに回復させると、これらの変異体の冷温・凍結温度に対する感受性は抑制される(Miura and Ohta, 2010)。