favic患者の赤血球は、（a）激しい酸化的損傷（空豆に含まれる二つのピリミジンアグリコン、divicine と isouramil の自動酸化が寄与）と（b）カルシウムレベルの著しい上昇によって特徴付けられている。 In vitroでは、ジビシンの自己酸化とカルシウム負荷の両方が、無傷の赤血球のタンパク質分解系に著しい変化をもたらした。 特に、ジビシンの自己酸化は、カルシウム活性化細胞質中性プロテイナーゼのプロ酵素種であるプロカルパインを不活性化した。 グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）欠損赤血球では、正常赤血球に比べ不活性化が非常に大きくなった。 一方、正常およびG6PD欠損赤血球にカルシウムを負荷すると、プロカルパインがカルパインに変換され、最終的にはカルパイン自体が自己タンパク質分解的に不活性化され、酸エンドペプチダーゼ活性が膜から細胞質へ広範に放出された。 ファービック患者の損傷赤血球は、プロカルパイン活性が著しく低下し、酸性プロテアーゼ活性の細胞内分布が異常で、そのほとんどが細胞質内に見いだされた。 精製カルパインをアセチルフェニルヒドラジン（APH）処理した赤血球の膜とインキュベートしたところ、著しいタンパク質分解が観察され、主にバンド3とヘモグロビン鎖、すなわちハインツ小体の凝集開始に関与する2つのタンパク質に影響を及ぼした。 さらに、20mmol/L APH処理赤血球はプロカルパイン活性を低下させ、その時間経過はハインツ小体形成と逆相関していた。 これらの知見は、G6PD欠損赤血球を酸化剤によるハインツ体形成から保護するプロカルパインの役割を支持し、プロカルパイン-カルパイン系の消耗がファビズムにおける赤血球損傷と破壊のメカニズムにおける重要なステップであることを示唆するものであった。