The atrial-specific ultrarapid delayed rectifier K+ current (IKur) inactivates slowly but completely at depolarized voltages.IKurの速度依存的役割は、ヒトの心房の分極を維持し、心不全の予防に役立つと考えられる。 IKurのレート依存性の結果は詳しく分析されておらず、現在利用可能な数学的活動電位（AP）モデルは、実験的に観察されたIKurの不活性化ダイナミクスを考慮していない。 ここでは、時間、電圧、周波数に依存する不活性化を正確に再現するIKur不活性化の最新の定式化を開発した。 次に、ヒト心房心筋細胞コートマンシェAPモデルを修正し、現実的なIKurの不活性化特性を組み込んだ。 不活性化ダイナミクスが著しく異なるにもかかわらず、オリジナルモデルと更新されたモデルの間で、広範囲の刺激周波数にわたってAPパラメータに差は見られなかった。 更新されたモデルを用いて、生理的刺激条件下では、膜貫通電位が不活性化に関連する電圧で過ごす時間がほとんどないため、高い心房速度でもIKurは大きく不活性化しないことが示された。 したがって、チャネルの動態は主として活性化速度によって決定される。 IKurの大きさは、IKurの活性化を減少させるAPの変化により、高いレートでは減少する。 それにもかかわらず、急速遅延整流器電流IKrの活性化が減少するため、AP再分極に対するIKurの相対的寄与は高周波数で増加する。 その結果、IKurのブロックは、心房細動による電気的リモデリングがなくても、シミュレーション心房細動（AF）の用量依存的な停止を引き起こす。 心房細動に関連したイオンリモデリングが含まれると、模擬心房細動は安定化し、IKurブロックの予測される抗不整脈効果は大きく減少する。 この結果は、最近報告されたヒト心房APに対する正のレート依存的なIKur遮断効果などの様々な実験結果を説明し、IKurの抗不整脈治療の標的としての可能性に関連する洞察を提供する

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