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25年以上も前に、FAK（Focal Adhesion Kinase）はRous sarcoma virusの癌遺伝子産物であるv-Srcの基質と、接着斑におけるインテグリンの集積によって強くリン酸化されるタンパク質として報告されていました。 その結果、FAKはインテグリンを介した細胞接着部位で開始されるシグナルや、成長因子受容体の活性化によって引き起こされるシグナルの制御に主に関与していることが示された

その後の研究で、FAKは細胞の生存、成長、運動性、浸潤に基本的な役割を果たすことが明らかになった。 FAKの過剰発現、リン酸化、活性の上昇は、腫瘍の成長、新生血管形成、転移播種に関連する肉腫や癌を含む様々なヒト癌で報告されており、FAKは転移過程の多くの側面に関与していると考えられます。 FAKは、接着斑に局在するだけでなく、最近ではエンドソームや接着結合部など、予想外の場所にも局在することが分かっています。 また、核内FAKの新たな役割も認識され、FAK二量化の機構やFAK活性における役割についても新たな知見が得られた。

抗癌剤としてのFAK拮抗薬の開発により、現在臨床試験中のいくつかのFAKキナーゼ機能阻害剤も開発された。 FAKはキナーゼ機能に加えて、癌のシグナル伝達と関連性の高い足場機能を有している。 また、最近の研究により、FAKアンタゴニストは、免疫系に作用し、T細胞を介した免疫反応を誘発することにより、がん患者の治療に役立つ可能性があることが示された。 FAK拮抗薬は、特にメラノーマ患者におけるBRAF阻害剤との併用により、がん耐性を低下させるために使用される可能性もあります。

本特集では、FAK生物学における現在の最先端技術と治療法の改善に関する将来の展望に焦点を当てます。

Dr. Philippe Rondé
Dr. Laurence Choulier
Guest Editors

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