動脈硬化症は、動脈内膜の過剰なコレステロールの沈着によって特徴付けられる慢性疾患である。 マクロファージの泡沫細胞は、動脈硬化の発生と進展に重要な役割を果たす。 このような細胞の生成は、コレステロールの流入、エステル化、流出のバランスの崩れと関連している。 マクロファージによるリポ蛋白由来のコレステロールの取り込みは、主にCD36とスカベンジャー受容体クラスA（SR-A）が担っている。 アシルコエンザイムA：コレステロールアシルトランスフェラーゼ-1（ACAT1）および中性コレステロールエステルヒドロラーゼ（nCEH）は、コレステロールのエステル化を制御しています。 マクロファージのコレステロール輸送にはATP結合カセット輸送体A1（ABCA1）、ABCG1、スカベンジャー受容体BI（SR-BI）が重要な役割を担っている。 マクロファージは、コレステロールの流入とエステル化が進むと、あるいは流出が減ると、最終的に脂質の多い泡沫細胞（動脈硬化性プラークの代表的な細胞）に変化する。 本総説の目的は、マクロファージにおけるコレステロールの取り込み、エステル化、放出のメカニズムについて、これまでに知られていることを説明することである。 マクロファージ泡沫細胞の形成過程についての理解が深まれば、動脈硬化の新たな治療法の開発に役立つであろう

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