細胞接着はインテグリンを含む多タンパク質構造で、多くの種類の細胞で細胞内のアクチン束と細胞外マトリックスや基質との間に力学的リンクを形成しています。 フォーカルアドヒージョンの形成と機能は、初期化、クラスター化、成長、成熟、分解を含む定義されたステップで説明することができる。 2次元組織培養では、細胞の腹側表面によく見られ、細胞と環境との間の対話的な情報インターフェースとして機能する、細胞の足と想定することができる。

研究によると、新しい接着は移動する細胞の先端で形成され、細胞がその上を移動するにつれて大きさが増し、成熟する。 細胞の移動や拡散の際、フォーカルアドヒージョンは膜の収縮を抑え、前縁での突出を促進する保持点として機能する(review in )。

フォーカルアドヒージョン（FA）は、変化する機械的ストレス（例えば、アクトミオシン生成力、周囲のマトリックスによってまたはそれを介して発揮される外力）に反応して、その構成タンパク質（一般に「プラークタンパク」と呼ばれます）のターンオーバーによって成長または縮小する非常に動的な構造であります。 接着は細胞周辺に由来するが、細胞がその上を移動するにつれて、細胞中心に対して内側に移動しているように見える . しかし、そのような構造体は、下にある基質に対してほとんど静止しているが、分解時やターンオーバー時にはそれぞれスライドしてゆっくりと位置を変えている。 その成長は相対的な移動と相関しており、その組成と組織は微小環境の変化に依存していることが、in vitroとin vivoの両方で示されている。 ポドソームとは異なり、FAは成熟すると長寿命になる。

フォーカルアドヒージョンのライフサイクルの様々な段階と、それに対応する力依存的な形態変化について詳細に議論した。

細胞接着はストレスファイバーの末端に存在するため、細胞骨格の大部分と高度に統合されている。 その結果、接着は細胞骨格ネットワークによって内部で発生した力を、接着受容体を介してECMに伝えたり、逆にECMに伝えたりする役割を担っている。 接着の組み立てと成熟は、力の存在に大きく依存しており、この力が構造的な再配列を促し、その結果、さらなるタンパク質の動員（成長）を促進し、アクチン重合（強化）につながるシグナル伝達カスケードを誘導すると考えられている（総説あり）。

アクチン重合とアクトミオシン収縮力は、アクチン連結モジュール、受容体モジュール（例えばインテグリン）、シグナル伝達モジュール、アクチン重合モジュールの機械感受性タンパク質に影響を与える力を発生させる 。 これにより、アクトミオシンストレスファイバーの形成と修正が起こり、最終的に方向転換、細胞の成長、分化、生存などのグローバルな反応が起こる。 このように、FAは一般に、複数の時空間的な合図を統合し、これらのシグナルを複数の経路に伝達・伝播し、細胞レベルでの重要な意思決定プロセスに影響を与えることができるメカノセンサーマシンとして記述できる（総説あり） 。

フォーカルアドヒージョンは、シア依存のマトリックス変化によってそのダイナミクスが調節される血管の硬い基底膜上の内皮細胞や、表面の硬さに依存した発生を仲介するショウジョウバエの胚など、生理学的に関連したシナリオでも観察されています（総説あり）。 しかしながら、FAのダイナミクスを3次元的に可視化することは困難であるため、in vitroの研究においてさえ、これらのことはあまりよく知られていない。 現在得られているデータから、3次元のFAは一般に非常に小さく、動的であることが知られており、また、細長いFAも見られる。 今後、このような研究が進めば、接着を介した細胞の表現型の可能性や、生理的なプロセスにおけるその役割が明らかになると考えられる。