IL-13は免疫細胞に対して、近縁のサイトカインであるIL-4と同様の効果をもたらします。しかし、IL-13は多くの組織でアレルギー性炎症によって引き起こされる生理的変化の中心的なメディエーターであると考えられています。

主に気道疾患の誘導と関連していますが、抗炎症特性も有しています。 IL-13は、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）として知られるタンパク質分解酵素の一種を気道に誘導する。 これらの酵素は、実質的な炎症細胞の気道内腔への侵入を誘導し、そこでそれらを除去するのに必要である。

IL-13は造血細胞の変化を誘導することが知られているが、これらの効果はIL-4のそれよりも重要ではないだろう。 さらに、IL-13は活性化したヒトB細胞から免疫グロブリンE（IgE）の分泌を誘導することができます。 マウスからIL-13を除去しても、Th2細胞の発達や強力なアレルゲンによって引き起こされる抗原特異的IgE応答には顕著な影響はない。 一方、IL-4を欠損させると、これらの応答が不活性化される。 IL-13は、リンパ系サイトカインというよりも、むしろ、アレルギー性炎症細胞とそれに接する非免疫細胞をつなぐ分子橋として顕著に作用し、それによって生理的機能を変化させる

IL-13のシグナル伝達は、IL-4と共通のマルチサブユニット受容体を介して始まる。 この受容体は、αIL-4受容体（IL-4Rα）とαインターロイキン-13受容体（IL-13R1）からなるヘテロ二量体受容体複合体である。 IL-13はIL-13R1と親和性が高いため、両者が結合し、さらにIL-4R1とのヘテロダイマー形成の確率が高まり、2型IL-4受容体が作られる。 ヘテロ2量体形成は、STAT6とIRSの両方を活性化する。 STAT6シグナルは、アレルギー反応の開始に重要である。 IL-13の生物学的効果のほとんどは、IL-4のそれと同様に、単一の転写因子であるsignal transducer and activator of transcription 6 (STAT6)に関連している。 インターロイキン13とその関連受容体であるIL-4受容体のαサブユニット（IL-4Rα）により、STAT6の下流での活性化が可能となる。 受容体の細胞質側にあるJAKヤヌスキナーゼタンパク質によってSTAT6がリン酸化され、活性化されたホモダイマーを形成して核に輸送される。 核内でSTAT6ヘテロダイマー分子は、宿主の免疫防御とアレルギー性炎症反応のバランスに重要な細胞タイプの遺伝子発現を制御し、Th2の発生を促します。 これは、Ala遺伝子と対峙したときに引き起こされるアレルギー反応に起因する。 IL-13は、IL-13Rα2と呼ばれる別の受容体にも結合する。 IL-13Rα2（デコイ受容体と呼ばれている）はTh2細胞由来で、多面的な免疫制御サイトカインである。 IL-13はIL-13Rα2に対して、IL-13Ra1よりも大きな親和性（50倍）を持っている。 IL-13Rα2サブユニットは、IL-13にのみ結合し、マウスでは膜結合型と可溶型の両者が存在する。 可溶型のIL-13Rα2は、ヒトでは検出されていない。 IL-13Rα2欠損のトランスジェニックマウス肺の研究では、IL-13Rα2欠損はIL-13またはオバルブミンによる肺の炎症とリモデリングを有意に増大させることが示された。 免疫細胞や内皮細胞などの正常な細胞の多くは、非常に低いか検出できないレベルのIL-13受容体を発現している。 ヒト喘息気道線維芽細胞におけるIL-13Rα2の細胞表面での発現は、正常対照気道線維芽細胞における発現と比較して減少していることが研究により示されている。 このことは、IL-13Rα2がIL-13による反応の負の調節因子であるという仮説を支持し、マウスの肺におけるTGF-β1の産生およびコラーゲンの沈着が有意に減少したことを説明した

インターロイキン13はGoblet cell metaplasiaに重要な役割を担っている。 ゴブレット細胞はムチン(MUC)で満たされている。 MUC5AC ムチン5ACはゴブレット細胞のゲル状ムチン産物である。 インターロイキン13は、ゴブレット細胞の分化を誘導し、気管上皮のMUC5ACの産生を可能にする。 脂肪酸代謝酵素である 15-Lipoxygenase-1 (15LO1) とその代謝物である 15-HETE は、喘息で高発現し（MUC5AC の過剰発現につながる）、ヒト気道上皮細胞では IL-13 によって誘導されている。 杯細胞の増加に伴い、気管支内では過剰な粘液の産生が見られる。 さらに、IL-13は、慢性住血吸虫症やアトピー性皮膚炎など、タイプ2サイトカインの上昇を特徴とするさまざまな疾患の経過中に、強力な線維化プログラムを誘導することが示されている。 この線維化プログラムは、PDGFRβ+線維芽細胞のIL-4Rαを介したIL-13の直接的なシグナルに決定的に依存していることが示唆されている

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