Cari colleghi,
Più di venticinque anni fa, la Focal Adhesion Kinase (FAK) è stata descritta come un substrato dell’oncogene prodotto dal virus del sarcoma Rous, v-Src, e come una proteina altamente fosforilata al raggruppamento delle integrine nelle adesioni focali. Di conseguenza, è stato dimostrato che FAK è principalmente implicata nella regolazione dei segnali iniziati nei siti di adesione cellulare mediata dalle integrine, così come i segnali innescati dall’attivazione dei recettori dei fattori di crescita.
Studi successivi hanno rivelato che FAK gioca ruoli fondamentali nella sopravvivenza, crescita, motilità e invasione delle cellule. Così, FAK è coinvolto in molti aspetti del processo metastatico, così come la sovraespressione, l’iperfosforilazione e/o l’attività elevata di FAK, sono state segnalate in una varietà di tumori umani, tra cui sarcomi e carcinomi associati alla crescita tumorale, alla neoangiogenesi e alla diffusione metastatica. Oltre alla sua localizzazione nelle adesioni focali, FAK è stata recentemente trovata in luoghi inaspettati, compresi gli endosomi e le giunzioni aderenti. Il nuovo ruolo di FAK nucleare è stato anche riconosciuto e nuove intuizioni sono state fatte sul meccanismo di dimerizzazione di FAK e il suo ruolo nell’attività di FAK.
Lo sviluppo di antagonisti di FAK, come terapia anti-cancro, ha portato a diversi piccoli inibitori della funzione della chinasi FAK che sono attualmente in fase di sperimentazione clinica. Oltre alla sua funzione di chinasi, FAK possiede funzioni di scaffolding che sono altamente rilevanti nella segnalazione del cancro. Nuove e recenti indagini hanno anche dimostrato che gli antagonisti di FAK possono mostrare benefici terapeutici nei pazienti con cancro agendo sul sistema immunitario, innescando la risposta immunitaria mediata dalle cellule T. Gli antagonisti FAK possono anche essere usati per ridurre la resistenza al cancro, in particolare quando sono associati agli inibitori BRAF nei pazienti con melanoma.
Questo numero speciale evidenzierà lo stato attuale della biologia FAK e le prospettive future per migliorare le terapie.
Dr. Philippe Rondé
Dr. Laurence Choulier
Guest Editors
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