Interpretare e valutare l’importanza delle asincronie paziente-ventilatore nella ventilazione meccanica non invasiva (NIMV) è un compito estremamente difficile. Alcune esperienze pubblicate in letteratura suggeriscono che alcune asincronie rilevate nella pratica clinica sono direttamente indotte dal ventilatore, poiché i muscoli rispondono agli stimoli meccanici. Per esempio, il fenomeno noto come “reverse triggering “1 è stato descritto in pazienti adulti profondamente sedati sottoposti a ventilazione invasiva e potrebbe essere una nuova forma di accoppiamento neuromeccanico diaframmatico, indotto da un riflesso mediato dall’adattamento dei recettori di stiramento durante l’inspirazione (riflesso di Hering-Breuer). Questo fenomeno è stato descritto solo in pazienti sedati che ricevono la ventilazione invasiva, e fino ad oggi nessun caso di risposta muscolare a stimoli meccanici sono stati descritti in pazienti che ricevono NIMV.
Segnaliamo il caso di una donna di 62 anni con sclerosi laterale amiotrofica, con predominante coinvolgimento del neurone superiore e significativa iperreflessia. La NIMV era indicata a causa della capacità vitale forzata al di sotto del 50% del valore predetto, della lieve ipercapnia (PaCO2 46mmHg) e dell’incipiente intolleranza alla posizione di decubito. La titolazione è iniziata con un’interfaccia nasale e un sottogola per periodi di 1-2 ore in giorni consecutivi con un ventilatore a pressione Lumis® 150 (ResMed, North Ryde, Australia). I parametri alla fine della prima sessione erano: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, tempo di salita 150ms, Timin 0.6s e Timax 1.5s, impostazioni di triggering e ciclismo ai valori medi. La perdita involontaria è stata mantenuta a valori accettabili dopo il posizionamento di un sottogola (meno di 10l/min complessivamente), e la frequenza respiratoria è stata di circa 18-20bpm. Durante il monitoraggio in tempo reale delle curve pressione-tempo e flusso-tempo, è stata osservata una deflessione all’inizio dell’espirazione della forma d’onda flusso-tempo, nonostante la buona tolleranza iniziale (Fig. 1A).
Screenshot ottenuto durante l’adattamento della ventilazione. (A) La deflessione menzionata nel testo può essere osservata (freccia) e (B) la risoluzione dopo aver impostato una rampa di decelerazione di 250ms.
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Siccome la deflessione si verificava all’inizio dell’espirazione, con sforzo persistente durante questa fase (asincronia prematura del ciclismo2), l’impostazione del ciclismo è stata modificata, prolungando il tempo di salita a 250ms (al fine di ritardare il flusso massimo, e quindi il ciclismo), e Timin di 0,8 è stato sovrapposto, ma l’anomalia persisteva. Infine, mentre i precedenti valori del tempo di salita sono stati mantenuti senza sovrapporre il criterio temporale, la rampa di decelerazione è stata modificata dall’inspirazione all’espirazione, ed è stata impostata a 250ms, con conseguente risoluzione del disturbo (Fig. 1B).
L’anomalia potrebbe essere risolta solo modificando il tempo di discesa in questo paziente con marcata iperreflessia, suggerendo che la visibile alterazione delle curve flusso-tempo potrebbe essere dovuta ad una risposta automatica del sistema respiratorio del paziente. Questo è simile alla situazione descritta da Akoumianaki et al.,1 anche se questi autori hanno descritto il fenomeno in pazienti sottoposti a sedazione e rilassamento. Invece di essere un riflesso di espansione del torace, la risposta sembra essere associata più ad un riflesso di deflazione che rimane relativamente costante da un ciclo all’altro.
Non tutti i modelli di ventilatore registrano la decelerazione. Ad oggi, il suo uso nella pratica clinica non è stato riportato in letteratura, anche se, almeno teoricamente, dovrebbe migliorare la tolleranza all’improvvisa inversione di flusso che si verifica durante la transizione dall’ispirazione all’espirazione. La maggior parte del tempo questa inversione di flusso, che può essere alto come 80lx′ non produce alcun sintomo, ma alcuni pazienti potrebbero segnalare disagio. Nel nostro paziente, l’inversione di flusso sembrava innescare una risposta respiratoria automatica, intensificata dalla concomitante iperreflessia generalizzata. La sclerosi laterale amiotrofica può presentarsi in forme diverse, non solo in termini di topografia muscolare, ma anche nel grado di spasticità e iperreflessia. Così, il coinvolgimento predominante del motoneurone inferiore produce debolezza e atrofia, mentre il coinvolgimento del motoneurone superiore produce fondamentalmente ipertonia spastica e iperreflessia che può interessare qualsiasi gruppo muscolare. Riflettendo le scoperte fatte prima nei modelli animali e poi nei pazienti,3 il diaframma del nostro paziente può essere stato attivato a causa della deflazione in presenza di integrità del nervo vagale. Questa anomalia può anche essere osservata in spirometria nelle manovre espiratorie forzate, quando la tosse è indotta dalla massima espirazione (riflesso di Fontana).4
In conclusione, l’asincronia paziente-ventilatore osservata nel nostro paziente non sembra essere la stessa dei casi precedentemente descritti in letteratura, poiché non risponde alle caratteristiche del ciclaggio prematuro (non è modificato dal prolungamento del tempo inspiratorio o dalle impostazioni del ciclaggio) o dell’attivazione inversa (il ciclo precedente l’asincronia non è controllato). Per questo motivo, l’attivazione diaframmatica durante la transizione all’espirazione può essere un’interpretazione plausibile che spiegherebbe la persistenza dell’asincronia e il miglioramento con la depressurizzazione progressiva.