Disregolazione emotiva in un bambino con disturbo da deficit di attenzione/iperattività e ansia: Strategie psicofarmacologiche | Virtual world

Discussione

Questo caso rappresenta la presentazione della classica psicopatologia dello sviluppo e delle sfide psicofarmacologiche molto tipiche per lo psichiatra infantile e adolescenziale. I bambini con ADHD hanno una varietà di altri sintomi che devono essere affrontati oltre alla disattenzione, iperattività e impulsività. Oltre al comportamento dirompente, D. sembra lottare con l’ansia e la disregolazione emotiva caratterizzata da una bassa tolleranza alla frustrazione, scoppi d’ira e labilità dell’umore (Biederman et al. 2012).

L’autoregolazione emotiva deficitaria (DESR) nell’ADHD è un fenomeno relativamente recente. Anche se da tempo descritto (Biederman et al. 2012; Wender 1995; Barkley 1997; Nigg e Casey 2005), è stato solo recentemente studiato sistematicamente. Il DESR è stato descritto come 1) deficit nell’autoregolazione dell’eccitazione fisiologica causata da forti emozioni; 2) difficoltà nell’inibire un comportamento inappropriato in risposta a emozioni positive o negative; 3) problemi di rifocalizzazione dell’attenzione dalle forti emozioni; e 4) disorganizzazione del comportamento coordinato in risposta all’attivazione emotiva. (Spencer et al. 2011). Una definizione operativa riportata da un gruppo di ricerca era un punteggio aggregato di cut-off di >180 ma <210 sulle scale Ansia/Depressione, Aggressione e Attenzione della CBCL (CBCL-DESR). In un recente studio su 197 bambini con e 224 senza ADHD, il 44% dei bambini ADHD aveva un profilo CBCL-DESR positivo, rispetto al 2% dei controlli (p<0.001). Il profilo CBCL-DESR è stato trovato per essere associato a tassi più elevati di disturbi del comportamento dirompente e l’ansia, e maggiori compromissioni nel funzionamento emotivo e sociale (Spencer et al. 2011).

Uno studio recente sulla labilità emotiva (EL) in 1186 bambini di età compresa tra i 6 e i 18 anni con ADHD di tipo combinato, e i loro 1.827 fratelli e sorelle ha dimostrato che una grave labilità emotiva è stata associata a più gravi sintomi dell’ADHD, soprattutto iperattivi-impulsivi, e più disturbi oppositivi, affettivi e di uso di sostanze in comorbidità (Sobanski et al. 2010). EL è stato descritto come un problema frequente e associato con una maggiore gravità e più psicopatologia in comorbidità.

D. sembrava avere un profilo di DESR. Poca ricerca psicofarmacologica è stata condotta per affrontare questo aspetto dell’ADHD. I sintomi DESR sono spesso variabilmente rispondenti agli stimolanti a seconda del singolo bambino. Altri interventi e farmaci possono essere necessari per colpire i sintomi di disregolazione emotiva. È interessante che l’iperattività e la disattenzione di D. siano migliorate con il metilfenidato a lunga durata d’azione, ma che abbia avuto un rimbalzo più tardi nel corso della giornata. Il rimbalzo potrebbe essersi sovrapposto o essere stato esacerbato dalla sua ansia e impulsività, che non è stata affrontata dallo stimolante da solo. L’aggiunta di guanfacina in dosi relativamente basse la sera sembrava essere utile per molti dei suoi sintomi DESR, tra cui l’impulsività, l’ansia e l’insonnia iniziale.

I recenti studi neurobiologici hanno facilitato la nostra comprensione dei fondamenti biologici dell’ADHD (Arnsten 2009). Sempre più spesso è stata descritta l’importanza della corteccia prefrontale (PFC) nell’ADHD. La PFC è cruciale per la regolazione del funzionamento attenzionale, così come la regolazione delle emozioni e del comportamento; queste funzioni di regolazione sono spesso descritte come funzioni esecutive. Gli studi sugli animali forniscono dati che suggeriscono che le azioni delle catecolamine nella PFC sono importanti per l’ADHD (Arnsten 2009). I farmaci che aumentano la stimolazione dei recettori alfa-2 migliorano la funzione della PFC; mentre il metilfenidato aumenta la norepinefrina e la dopamina endogene e migliora indirettamente la funzione della PFC attraverso le azioni dei recettori alfa-2A e D1, la guanfacina agisce direttamente sui recettori alfa-2A post-sinaptici nella PFC. (Arnsten 2009).

La guanfacina è stata trovata efficace nel trattamento dei sintomi principali dell’ADHD (Biederman et al. 2008) e la guanfacina a rilascio prolungato (Intuniv) è stata recentemente approvata dalla FDA per il trattamento dell’ADHD in bambini e adolescenti (FDA 2009). È stata anche trovata utile per l’ansia nei bambini e negli adolescenti con sintomi legati allo stress traumatico (Connor et al. 2013). La guanfacina può affrontare l’autoregolazione emotiva carente migliorando i controlli attentivi e cognitivi; questo potrebbe essere stato il meccanismo attraverso il quale l’aggiunta di guanfacina è stata utile per D.

Un’altra questione importante in questo caso è la difficoltà di aderenza al trattamento, che è un problema comune nel trattamento dei giovani con ADHD. Una recente revisione sistematica della letteratura sull’interruzione dei farmaci per l’ADHD ha riportato che l’aderenza era generalmente scarsa tra i pazienti con ADHD. Le formulazioni a lunga durata d’azione e le anfetamine sono state associate a una maggiore durata del trattamento rispetto alle formulazioni a breve durata d’azione e al metilfenidato (Gajra et al. 2014). Anche se gli effetti avversi sono stati riportati come la ragione più comune per l’interruzione del trattamento in tutti gli studi, negli studi di ricerca originali, la mancanza di controllo dei sintomi e il disagio del dosaggio sono stati i motivi più comuni. Pertanto, non è sorprendente che non è stato fino a quando la madre di D. ha trovato un programma di dosaggio a lunga durata d’azione e conveniente che ha portato a un’aderenza ottimale.

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