Discussione

Ci sono pochi rapporti nella letteratura medica che descrivono osteomielite in combinazione con osteonecrosi. Cooper et al. hanno descritto un caso di Candida albicans nella testa del femore di un paziente con AVN indotta da steroidi. Kahn e Bade hanno riportato un’osteomielite da S. aureus nel semilunare di un paziente con malattia di Kienböck. Epps et al. hanno riferito che l’infarto del tessuto predispone i pazienti con malattia falciforme all’osteomielite, ma c’è una scarsità di letteratura che mostra l’infarto con osteomielite su imaging MR o CT in questa popolazione.

Noi crediamo che ci sia un’associazione tra AVN preesistente e osteomielite. Tuttavia, i dati epidemiologici che legano la presenza di infarto preesistente allo sviluppo di osteomielite non esistono. La popolazione di pazienti che sviluppa l’AVN è anche quella che presenta frequentemente l’osteomielite. I pazienti con lupus sono immunocompromessi dagli steroidi e ad un aumentato rischio di trombosi come risultato degli steroidi e degli elevati anticorpi anticardiolipina. Il paziente con virus dell’immunodeficienza umana non solo è immunocompromesso dalla natura della malattia, ma può anche essere stato trattato con steroidi per la polmonite e ha sviluppato infarti. I pazienti con malattia falciforme sviluppano AVN da crisi vasoocclusive e sono suscettibili alle infezioni come risultato della fagocitosi difettosa dei globuli bianchi, dell’ipofunzione splenica e della presenza di tessuto morto. Altri pazienti a rischio sia per l’osteomielite che per l’osteonecrosi includono i pazienti che hanno subito un trapianto renale e quelli con disturbi linfoproliferativi a causa della terapia steroidea e immunosoppressiva, ma questi pazienti non sono stati visti in questo studio.

Prima dell’avvento dell’imaging MR, differenziare tra osteomielite e infarto potrebbe essere abbastanza difficile. Febbre, dolore osseo ed eritema sono caratteristiche di entrambi i processi. Nelle prime fasi di entrambe le malattie, le radiografie mostrano gonfiore dei tessuti molli, osteopenia focale o un modello permeativo. Anche le caratteristiche della risonanza magnetica di entrambi i processi possono sovrapporsi. Entrambe le malattie, ad un certo punto della loro evoluzione, mostrano un modello di edema del midollo osseo. Erdman et al. hanno segnalato un “segno del bordo”, che si ritiene rappresenti il tessuto fibroso, come un reperto RM dell’osteomielite cronica. Tang et al. hanno descritto un risultato simile nell’osteomielite subacuta. Il segno distintivo di AVN è una banda periferica a bassa intensità di segnale vista su tutte le sequenze, che può apparire simile al segno del bordo. Tuttavia, come nel nostro paziente maschio di 43 anni, l’identificazione del segno della doppia linea sulle immagini pesate in T2 è ritenuto patognomonico per l’osteonecrosi.

Umans et al. hanno studiato l’utilità della risonanza magnetica nella differenziazione tra osteomielite acuta e infarto osseo acuto. Quello studio ha identificato tre pazienti con entrambi i processi in pazienti con malattia falciforme o lupus e ha scoperto che il gadolinio IV può essere utilizzato per differenziare tra infarto e osteomielite. Quelli con osteomielite hanno mostrato una spessa, irregolare valorizzazione periferica intorno a un centro nonenhancing. L’infarto midollare ha mostrato un aumento sottile e lineare del bordo o un lungo segmento di aumento centrale midollare serpiginoso.

Ci sono anche differenze significative tra le due malattie. Tang et al. hanno usato la risonanza magnetica per identificare gli ascessi nei casi di osteomielite subacuta; hanno trovato tratti di seno, sequestri e involucri presenti nei loro pazienti con osteomielite cronica. Questi risultati non sono visti con l’infarto midollare.

I sequestri sono frammenti di osso morto, di solito corticale, che ospitano gli organismi infettivi. Per sviluppare l’infezione, ci deve essere la stasi vascolare e un ambiente che sosterrà la crescita batterica. Le regioni di infarto del midollo possono fornire questo mezzo di coltura midollare. Tutti e tre i pazienti adulti nel nostro studio hanno sviluppato l’osteomielite in una posizione diametalfisaria, non la tipica posizione subcondrale. Noi ipotizziamo che gli infarti abbiano agito come “sequestri giganti” in questi pazienti, e basiamo queste conclusioni sulle caratteristiche del segnale degli infarti e la loro posizione nell’osso infetto. Queste conclusioni sono speculative e si basano sulle caratteristiche di imaging viste in questi casi.

La paziente donna e l’uomo di 43 anni hanno mostrato infarti in diverse ossa, e c’erano risultati di imaging unici coerenti con l’infezione di un infarto in ogni paziente. L’imaging della donna di 54 anni ha mostrato osteomielite all’interno del contorno di un infarto osseo (Fig. 1A,1B,1C). L’uomo di 43 anni ha mostrato un edema midollare all’interno dei confini periferici di un infarto su immagini RM (Figg. 2B e 2C). Anche se è possibile che questo possa essere stato un infarto di classe C come descritto da Mitchell et al. (bassa intensità di segnale su brevi sequenze TR/TE e alto segnale su lunghe sequenze TR/TE), l’uomo ha anche mostrato distruzione corticale al bordo dell’infarto che si apre in un ascesso (Figg. 2A e 2B). Il ragazzo aveva ascessi subperiostei visualizzati sulla stessa immagine RM che rappresenta un infarto con un modello di edema centrale (Fig. 4B). Sembrerebbe più logico attribuire l’edema all’interno di questi infarti all’infezione, piuttosto che chiamarlo uno stadio dell’evoluzione dell’infarto.

L’uomo di 50 anni ha mostrato caratteristiche radiografiche tipiche della M. tuberculosis con una lesione litica e poca periostite (Fig. 3A). Kahn e Pritzker hanno affermato che è raro vedere un’estesa interruzione dell’apporto vascolare e il sequestro dell’osso con un essudato tubercolare. Questo renderebbe improbabile l’infarto come complicazione di questa infezione. Data la posizione dell’infarto al centro dell’infezione (Figg. 3B e 3C), crediamo che l’infarto possa aver agito come un sequestro. Ci sono alcune difficoltà nel provare l’associazione tra osteonecrosi preesistente e osteomielite. In primo luogo, non ci sono radiografie precedenti disponibili per dimostrare che l’infarto era presente prima dell’infezione. Tuttavia, il 75% dei pazienti aveva condizioni che li avrebbero predisposti a sviluppare infarti multipli. Due dei pazienti avevano infarti in altre ossa. In secondo luogo, stiamo postulando che gli infarti visualizzati siano infetti sulla base dei risultati di imaging, un fatto che non può essere dimostrato istologicamente in questo studio. Questa relazione cerca di evidenziare le caratteristiche uniche di imaging di questi due processi quando sono visti insieme, e la forte probabilità che dovrebbero essere visti insieme. Il ruolo dell’infarto come sequestro dovrà essere dimostrato attraverso studi più ampi.